MET Y1230H 有关的猜想 （不构成任何建议）

我一直在思考观察，19号外显子1230X基因突变，是不是单独的MET一型的耐药点位，还是在一定的条件下才能引起耐药，这是值得观察的。
对于1230X 1239X，即使184 40毫克也有一定的疗效，所谓的YL梅沙可能对1230X比1228X的效果会更好。
目前两种方法去克服1230X比较流行。
化疗 或➕免疫
280+抗血管生成药
280+免疫
梅沙
184

如果能摆脱上述方法 ，是否能从基因层面发现呢？

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jerryren 发表于 2022-07-22 12:49
Y1230或Y1230x这种写法都包含了Y1230c吧？
关于Y1230c，梅沙和184哪个证据好？

Y1230C 导致的耐药目前我感觉并不是很恶，理论上先梅沙后184。因为梅沙是唯一一个不含抗血管生成作用的2型药。 不过目前也有MET双抗，372，TPX0022，等新药试验值得期待

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吕超 发表于 2022-04-21 23:05
本帖最后由 吕超 于 2022-5-15 15:43 编辑

下图是一个患友发的朋友圈。
对付1228N，184即使有效时间也短，但是280＋安罗确有效，也是个办法，起码不坐以待毙。
但是对付Y1230，184可能40毫克也有效。

Y1230或Y1230x这种写法都包含了Y1230c吧？
关于Y1230c，梅沙和184哪个证据好？

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癌就像一个永远不愈合的伤口

                               
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这是一个肺和纵隔结构图，图中标出了上腔静脉

                               
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XL880：MET、ROS、RON、AXL、TIE-2和VEGFR2的口服多激酶抑制剂。
184：MET、VEGFR1/2/3、ROS1、RET、AXL、NTRK、KIT等
梅沙： MST1R, FLT3, AXL, MERTK, TEK, ROS1, NTRK1/2/3, and DDR1/2 and the serine/threonine kinases MKNK1/2.
克唑替尼：ALK、肝细胞生长因子受体(HGFR，c-Met)、ROS1(c-cos)和 RON。
格沙替尼: MET, Axl, MERTK, VEGFR family, PDGFR family, KIT, FLT3, Trk family, RET, DDR2 and selected Eph family members.
恩沙替尼：

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Toshio Fujino 等做的METex 14跳跃突变肿瘤细胞株和老鼠实验结果显示，Foretinib 对MET D1228X和Y1230X敏感，而对MET G1163R和F1200I耐药，
国内可惜Foretinib（XL880）和格沙替尼 国内好像没有。

                               
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MET继发扩增 280后 耐药 ，基因检测MET扩增消失，出现RB1和TP53，并且病理检测结果是转小。因此不基因检测盲目用184是不对的。

                               
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1. 高分化：说明肿瘤细胞与正常细胞比较相似，这意味着肿瘤的恶性程度相对较低，转移的可能性相对较小，它对放化疗的敏感度也相对较低；2.     介于高分化和低分化之间的则为中分化。3.     低分化：说明肿瘤细胞与正常细胞的差别大，但是仍然可见来源组织的某些特征，肿瘤恶性程度也相对较高，在临床过程中容易发生转移，对放化疗是比较敏感的。
中高分化适合靶向药，而低分化适合化疗，不过。
还有个说法，PDL1高的人 靶向药用药时间不长。
这些都是有概率的。

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今天周末，谈谈克唑替尼耐药后脑转的问题，克唑替尼对肺骨的作用不错的，但是入脑差，所谓入脑差并不是对脑转无效，大家应该明白MET突变的肿瘤初遇靶向药是很敏感的，即使很低的浓度，但是随着对靶向药物的适应，需要靶向药的浓度会越来越高，因此初期脑转有效后来浓度就不够了，这时候的脑转不可能组织基因检测，血液检出能否代表脑部组织也难说，即使如此1B型入脑不错的，应该是有效的，哪怕是有耐药突变也是低丰度的，完全可以抑制。

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