MET Y1230H 有关的猜想 （不构成任何建议）

吕超 发表于 2022-08-14 06:26
两个有趣的结果

有趣，这两家如果是同一个NGS和FISH检测机构，都是组织标本，更能验证FISH检测MET扩增尚未达成共识，NGS检测可以作为一个很好的补充但可能会漏检MET扩增。对于继发性MET扩增患者后续检测MET扩增提供思路

                               
登录/注册后可看大图

来自安卓APP客户端

吕超 发表于 2022-08-12 20:11
MET扩增很复杂
荧光原位杂交（FISH）是当前检测MET扩增的标准方法，可以检测出局部扩增和多体。二代测序（NGS）也可用于MET扩增的检测，但可能遗漏MET多体，而且NGS检测结果与FISH检测的对应性也不理想，可能出现检测结果不一致的情况。我国《非小细胞肺癌分子病理检测临床实践指南（2021版）》指出，如有充足的肿瘤组织标本，可以考虑优先选择NGS检测MET扩增；对于检测结果不能确定、有扩增信号但不典型或者位于临界值的患者，应建议使用FISH进行复测；

                               
登录/注册后可看大图

来自安卓APP客户端

两个有趣的结果

                               
登录/注册后可看大图

                               
登录/注册后可看大图

来自苹果APP客户端

MET扩增很复杂
荧光原位杂交（FISH）是当前检测MET扩增的标准方法，可以检测出局部扩增和多体。二代测序（NGS）也可用于MET扩增的检测，但可能遗漏MET多体，而且NGS检测结果与FISH检测的对应性也不理想，可能出现检测结果不一致的情况。我国《非小细胞肺癌分子病理检测临床实践指南（2021版）》指出，如有充足的肿瘤组织标本，可以考虑优先选择NGS检测MET扩增；对于检测结果不能确定、有扩增信号但不典型或者位于临界值的患者，应建议使用FISH进行复测；

来自苹果APP客户端

MET扩增背后总是有推动者，MET14跳突，EGFR突变，ALK融合等等，肯定还有不知道的因素X。这些X才是关键因素，冰山下的X。

来自苹果APP客户端

吕超 发表于 2022-08-03 15:46
研 究 中 ，入 组 6 例 奥 希 替 尼 / 谷 美 替 尼 耐 药 后 的 患 者 ，接 受 Amivantamab单药或者联合Lazertinib治疗，其中2例PR，3 例SD，1例PD，3例患者仍在治疗中，中位治疗时间超过6个 月 。初 步 数 据 与 国 外 结 果 相 接 近 ，提 示 该 方 案 未 来 有 望 成 为我国奥希替尼耐药患者的后续治疗选择，但仍需进一步 随访。
MET异常导致肿瘤增殖、迁移、血管生成等效应[5,10,11]。 研究[12,13]显示，60%-80%的NSCLC患者存在c-MET的过度 激活。NSCLC中MET外显子14跳跃突变的总体发生率为 3%-4%[14]，奥希替尼耐药后的NSCLC中有大约20%会出现 MET扩增。CHRYSALIS研究[15]显示，Amivantamab治疗 M E T 外 显 子 1 4 跳 跃 突 变 N S C L C 的 O R R 达 6 4 % ，中 位 治 疗 持 续 时 间 6 . 5 个 月 。本 研 究 中 有 3 例 患 者 出 现 M E T 异 常 ，其 中 2 例MET扩增，1例MET外显子14跳跃突变，结果显示2例PR， 1例PD，样本量较小，故需进一步积累数据。
EGFR/MET变异的NSCLC患者常常出现脑转移。 Amivantamab作为一个靶向EGFR的大分子抗体，其对血 脑屏障的穿透性待进一步研究。CHRYSALIS系列研究[16] 中纳入114例EGFR外显子20插入突变的NSCLC患者，其 中38例在基线合并脑转移，随访12.5个月后，基线有脑 转移的患者治疗过程中出现颅内病灶进展的几率明显高 于基线无脑转移的患者(32% vs 6.6%)。本研究中，单药 Amivantamab治疗组中有3例基线合并脑转移，颅内转移 灶1例SD，1例non-CR/non-PD，1例PD，而Amivantamab 联合Lazertinib治疗组颅内病灶的CR率可达到50.0% (2/4)，DCR可达100.0%(4/4)。与之相比，小分子 MET抑制剂在MET外显子14跳跃突变的肺癌脑转移患者 中显示出明显疗效，颅内病灶控制率可达92.3%[17,18]。 因此，对于有脑转移的患者，小分子MET抑制剂或者 Amivantamab联合Lazertinib治疗可能是更好的选择。

很好的文章

                               
登录/注册后可看大图

来自安卓APP客户端

肺内的菌群平衡与失调对肿瘤的影响

                               
登录/注册后可看大图

来自苹果APP客户端

文章再次证实 MET14跳和MET扩增同时存在的对MET TKI相应度达到80%

来自苹果APP客户端

为何血液检测的丰度并不能成为有效的指标，这与肿瘤掉落DNA片段入血的个性有关。

来自苹果APP客户端

吕超 发表于 2022-08-03 15:46
研 究 中 ，入 组 6 例 奥 希 替 尼 / 谷 美 替 尼 耐 药 后 的 患 者 ，接 受 Amivantamab单药或者联合Lazertinib治疗，其中2例PR，3 例SD，1例PD，3例患者仍在治疗中，中位治疗时间超过6个 月 。初 步 数 据 与 国 外 结 果 相 接 近 ，提 示 该 方 案 未 来 有 望 成 为我国奥希替尼耐药患者的后续治疗选择，但仍需进一步 随访。
MET异常导致肿瘤增殖、迁移、血管生成等效应[5,10,11]。 研究[12,13]显示，60%-80%的NSCLC患者存在c-MET的过度 激活。NSCLC中MET外显子14跳跃突变的总体发生率为 3%-4%[14]，奥希替尼耐药后的NSCLC中有大约20%会出现 MET扩增。CHRYSALIS研究[15]显示，Amivantamab治疗 M E T 外 显 子 1 4 跳 跃 突 变 N S C L C 的 O R R 达 6 4 % ，中 位 治 疗 持 续 时 间 6 . 5 个 月 。本 研 究 中 有 3 例 患 者 出 现 M E T 异 常 ，其 中 2 例MET扩增，1例MET外显子14跳跃突变，结果显示2例PR， 1例PD，样本量较小，故需进一步积累数据。
EGFR/MET变异的NSCLC患者常常出现脑转移。 Amivantamab作为一个靶向EGFR的大分子抗体，其对血 脑屏障的穿透性待进一步研究。CHRYSALIS系列研究[16] 中纳入114例EGFR外显子20插入突变的NSCLC患者，其 中38例在基线合并脑转移，随访12.5个月后，基线有脑 转移的患者治疗过程中出现颅内病灶进展的几率明显高 于基线无脑转移的患者(32% vs 6.6%)。本研究中，单药 Amivantamab治疗组中有3例基线合并脑转移，颅内转移 灶1例SD，1例non-CR/non-PD，1例PD，而Amivantamab 联合Lazertinib治疗组颅内病灶的CR率可达到50.0% (2/4)，DCR可达100.0%(4/4)。与之相比，小分子 MET抑制剂在MET外显子14跳跃突变的肺癌脑转移患者 中显示出明显疗效，颅内病灶控制率可达92.3%[17,18]。 因此，对于有脑转移的患者，小分子MET抑制剂或者 Amivantamab联合Lazertinib治疗可能是更好的选择。

为何要372+280就是为了大分子372入脑差的补充。

来自苹果APP客户端