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84677 122 憨豆精神 发表于 2013-5-8 18:07:24 |
seacat  版主 发表于 2013-5-13 18:47:50 | 显示全部楼层
那么通过依维莫司或小剂量抗微管类化疗药,来降低HIF-1从而降低VEGF,是否会经济一些呢?

点评

可不可以这样设想,用依维莫司来抗癌,产生的免疫抑制,白细胞、中性粒细胞指标下降这些副作用交给医生来处理,也就是说我们在医院住院的时候,自己选择药物自救,同时把副作用交给医生,避免诱发严重肺感染,毕竟医   发表于 2014-7-25 21:12
依维莫司因为用量少,所以不贵。依维莫司最大的问题是免疫抑制,最大的副作用是因为免疫抑制而发生严重的肺感染,而经历过太多药物之后的肝癌病人,白细胞、中性粒细胞等大多不好。抗微管类化疗药,你具体是指什么药  发表于 2013-5-13 21:16
真想一觉醒来,我在小学教室对着小学同桌说:“我做了好长一个梦。”

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憨豆精神  超级版主 发表于 2013-5-13 19:20:24 | 显示全部楼层

部分回应海猫:

“我听说过有医生建议阿瓦和口服的V类药联用,配体受体一起抑制,估计效果会更好吧,但副作用会不会更厉害?”——看阿瓦联合那类药,如果联合易、特、2992或化疗药,应该是没有问题的,但如果联合V类药,可能就不行,阿瓦升高血压也是很厉害的,与同样升高血压的V类药同时用,结果可想而知。

“另外也有台湾医生将多吉美联合节拍化疗治疗晚期肝癌,无进展生存期长点,但长得有限,安全性还可以。里面用的替加氟跟希罗达差不多,有效成分都是氟尿嘧啶(5-FU)”——如果不仅限于多吉美,效果会更好,因为多吉美在肝癌中有效的比率不算高。肝癌病人确实可以着手停一下靶向药换吃希罗达,AFP敏感的人尤其应大胆尝试。
我是肿瘤病人,不是肿瘤医生;我的一切意见仅供参考,千万别与正规医嘱等同。
欢迎光顾:(http://blog.sina.com.cn/u/5306366644)

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小P  幼稚园小朋友 发表于 2013-5-13 20:49:56 | 显示全部楼层
老马 发表于 2013-5-13 16:32
(1)长期服用易,特和抗血管药,会引起血里VEGF浓度增高,憨豆叔提到用阿瓦斯汀打压一下血里过高的VEGF,我 ...

老马兄提到的FGFR,使我想到了我用B药的情况,B药有这个靶点,能压住我快速上升的AFP,我曾想雷利度胺,因为雷利也有这个靶点.

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什么是b药  发表于 2015-9-14 08:11
什么都要试,不能等。  发表于 2013-5-13 21:17

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憨豆精神  超级版主 发表于 2013-5-13 21:01:56 | 显示全部楼层
seacat 发表于 2013-5-12 12:05
对癌细胞各种手段也剿杀不完,但促使其休眠的“抚”手段没有太多发展。对付癌细胞应该剿抚并用才好。

肿 ...

“免疫监视会促使肿瘤休眠,免疫疗法结合抗血管生成治疗会否是一条出路?环磷酰胺(CTX)节拍化疗就是基于这个思路,既抑制血管生成,又增加杀伤性T细胞。临床上这有一定疗效,对付某些癌症能长期控制。但免疫反应过强又会刺激炎症因子,又是需要平衡的问题。”
——首先要明确这个“免疫疗法”究竟是提高免疫还是抑制免疫?按一般的免疫疗法,是从病人身上抽出血液,然后把血液中的淋巴细胞培养,让其增殖,当血液中的淋巴细胞足够多的时候,才输回病人体内,企图让很多淋巴细胞杀死癌细胞。这属于想入非非,如果那些输入的培养出来的淋巴细胞能杀癌细胞,那么未培养之前也可以杀癌,不能杀癌不是因为数量不多,而是因为淋巴细胞不能辨认癌细胞。如果“免疫疗法”是靠抑制免疫达到抗癌目的,那还有点谱,因为依维莫司是当今最强大的免疫抑制剂,而依维莫司可以治疗肾癌和肝癌已经得到证实。

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好像seacat的免疫疗法, 增加杀伤性T细胞, 是提高免疫?  发表于 2014-3-5 17:16
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憨豆精神  超级版主 发表于 2013-5-13 21:04:44 | 显示全部楼层
seacat 发表于 2013-5-12 12:27
MYC基因的矛盾
这个MYC基因是所谓致癌因素,抑制它会使癌细胞休眠,调亡也增加。
老鼠实验,抑制MYC而抑制 ...

使癌细胞休眠似乎比较遥远吧,那有这么听话的癌细胞啊。不过如果已经有你说的能抑制MYC的药物,也不妨一试。
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憨豆精神  超级版主 发表于 2013-5-13 21:12:53 | 显示全部楼层
老马 发表于 2013-5-13 16:32
(1)长期服用易,特和抗血管药,会引起血里VEGF浓度增高,憨豆叔提到用阿瓦斯汀打压一下血里过高的VEGF,我 ...

好啊,老马来了,我和海猫不再“二人转”。
(1)长期服用易,特和抗血管药,会引起血里VEGF浓度增高,憨豆叔提到用阿瓦斯汀打压一下血里过高的VEGF,我觉得可行,就是费用高,一般病友难以承受。
——对于不少肝癌的人的治疗,阿瓦斯汀也不算很高,因为不是长期靠阿瓦,可以用几个月抑制VEGFR,然后打一针阿瓦,然后又回到抑制VEGFR的原路。或许这样可以把失效了的抑制VEGFR的药效重新开始?

(2)我觉得有一个靶点需要重点关注:
成纤维细胞生长因子受体(FGFR),FGFR扩增与抗血管药和抗表皮生长因子药耐药有关。
——这提议很好,这打击靶点只有三种药具有:1120、B药和雷利度胺,1120未见;B药效小P用过,疑似有效;雷利曾被BK热情推荐过。肝癌的使用雷利不难,正版非正版的都有。

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seacat  版主 发表于 2013-5-13 23:59:41 | 显示全部楼层
本帖最后由 seacat 于 2013-5-14 00:05 编辑

抗微管类化疗药包括紫杉醇类、长春新碱类,另外拓扑替康也能降低HIF-1。但传统大剂量,低密度用药方式不能持续抑制HIF-1,所以降低VEGF的效果不好,应该采用小剂量,每周给药的节拍化疗方式。

而希罗达也应该采用小剂量,持续不停口服的给药方式(标准剂量是吃3周停一周),持续抑制血管生成。
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老马  博士二年级 发表于 2013-5-14 00:08:27 | 显示全部楼层
有二点:
非小细胞肺癌对希罗达天然耐药,实际中,有一些病友已经试过,无一例有效果。
该类药物能用的只有替吉奥(S-1)。
MYC基因看上去不错,但目前还没有有效的药物。
个人公众号:treeofhope

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seacat  版主 发表于 2013-5-14 00:09:48 | 显示全部楼层
憨豆精神 发表于 2013-5-13 21:01
“免疫监视会促使肿瘤休眠,免疫疗法结合抗血管生成治疗会否是一条出路?环磷酰胺(CTX)节拍化疗就是基于 ...

肿瘤逃避免疫监视,一种情况癌细胞分泌一些因子抑制淋巴细胞活性,另一种方式是癌细胞丢失抗原使淋巴细胞无法识别。

目前恢复淋巴细胞活性,增加其数量的免疫疗法只能应对第一种情况,基本上只能对付些游兵散勇,做不了主力。
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seacat  版主 发表于 2013-5-14 00:12:38 | 显示全部楼层
憨豆精神 发表于 2013-5-13 21:04
使癌细胞休眠似乎比较遥远吧,那有这么听话的癌细胞啊。不过如果已经有你说的能抑制MYC的药物,也不妨一试 ...

MYC抑制剂目前还未有,如果副作用可以耐受,那么配合抗血管生成治疗或许能让肿瘤休眠。
真想一觉醒来,我在小学教室对着小学同桌说:“我做了好长一个梦。”

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