案例分享——乳腺癌晚期经多线治疗，靶向药力挽狂澜

经病友“神州大地”同意，分享其力挽狂澜的治疗过程，为乳腺癌的治疗在绝境中寻找到一线阳光。
) Y  Z. }# P" E% I2016年5月发现左乳肿物，穿次，免疫组化er90%+,pr10%+,her2(1+)luminal型，新辅助化疗ac-t,评价pr
2016年9月左乳改良根治术，术后病理er90%强，pr20%强，her2（2+，fish阴），ki67:10%
$ b( e0 m8 q- W1 k# L术后放疗
2017.2-2017.6口服卡培他滨
3 O* {0 S+ D9 g9 ~5 @5 L% H7 A2017.2卵巢去势手术
2017.6-2018.8来取唑
1 P" h3 x+ _0 C) @8 T/ b  k4 d2018.8肝转移、骨转移
' d- E5 l* ~# V# Q4 w2 L2018年8月白紫化疗8周期，评价pr
2019.3月肝进展
2019.3-2019.7氟维斯群+帕博西尼+唑来膦酸
) \( M/ A% q/ y7 _/ u( P2019.7肝进展
  I4 J% [$ F4 p6 c' w单药长春瑞滨1周期未评估
入组rc48-adc,3疗后评估进展，出组，肝脏进展严重
- u( m, _2 s: e* U2019年9月29日多西他赛+希罗达两疗评估，肝转移缩小，其他部位腹膜后、颈部淋巴结，腋下淋巴结进展
2 c3 {' `- m( v" G! y4 \2019年11月19日肝脏穿次，低分化腺癌，er90%强阳，pr0%，her2(2+,fish阴)，ki67:40%，pdl1-
# ?9 K7 O, q1 D# `* N* f更换方案依西美坦+依维莫斯20余天，依维莫斯50mg+依西美坦25mg
9 @7 K) `4 N: S8 z2019.12.6肝功恶化，护肝治疗无效，肝功能恶化应由严重肝转移引起。全基因检测后发现kmt2c突变，这是调控组蛋白甲基化的关键酶，其功能灭活提示癌细胞会存在dna修复障碍，因此联合parp抑制剂以达到协同致死。
, P; b+ k; a+ E' H由于患者病情严重，肝功恶化快，黄疸均已出现，因此建议其联合抗血管生成靶向药乐伐替尼，参考卵巢癌临床研究方案。
2020年1月1日开始服用parp抑制剂奥拉帕尼早晚150mg+乐伐替尼4mg+氟维斯群+依西美坦
* r$ m% A& m# s0 z' y
* ^6 I- F/ L  X" e0 X患者病情持续缓解，目前肝功正常，肿瘤标记物持续下降。
乳腺癌因为成熟药物多，患者往往病程较长，但多线治疗后的探索极少，能够在肝功能快速恶化时力挽狂澜，抗血管生成和parp抑制剂在乳腺癌的应用极具探索价值。
/ N9 t2 X) c# n


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对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

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小棉袄…… 发表于 2020-09-01 19:29
& |# E$ {* i2 p9 X: h) z1 J. P对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

不是her2

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