罕见突变、脑转移、耐药……专家详解EGFR一线联合治疗要点 | 直播回顾

整理者：雨过天晴

审核人：李卉教授、王珏教授、葛晖教授、田瑞芬教授、鹰版

共性问题科普:（约4100字，阅读约10分钟）

·EGFR罕见突变是否预后差？一线需联合治疗吗？

·罕见复合突变（G719X+L861Q）一线选阿法替尼还是双倍伏美替尼？

·脑转移的罕见突变患者，能否选达可替尼作为一线治疗？

·怎么具体定义“肿瘤负荷高”？

·三重突变患者，靶向药效果会变差吗？需更早采用联合治疗吗？

·脑转移患者，化疗入脑效果差，为何还建议靶向联合化疗？

·靶向联合抗血管生成药物，能不能延长总生存？

·RELAY研究亚组数据，能为中国L858R突变患者提供参考吗？

·一线联合治疗耐药后，后续治疗路径会变窄吗？

·EGFR+TP53/RB1共突变患者，一线联合治疗的化疗药物如何选择？

·一线用含铂双药化疗耐药后，还能再次使用同种铂类药物吗？

个体化问题答疑:（约2400字，阅读约6分钟）

病例一：服药仅半年病灶增大+胸水，能否直接换用芦康沙妥珠单抗？

病例二：ⅠB期术后奥希替尼三年出现骨转，CEA高达200，两个方案怎么选？

病例三：单药半年病灶缩小不明显，现在还能补加化疗吗？

病例四：脑转移灶消失但左半身进行性无力，MRI和脑脊液正常，到底什么原因？

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EGFR突变非小细胞肺癌的一线治疗方案选择，一直是患者与家属们最为关注的焦点，尤其是靶向联合治疗的适配人群、方案组合、个体化调整等实际问题，更是大家在抗癌路上迫切需要解答的困惑。

为了针对性解答这些疑问，4月27日，内蒙古自治区人民医院李卉教授、内蒙古自治区人民医院王珏教授、河北医科大学第四医院葛晖教授、中国医学科学院肿瘤医院山西医院田瑞芬教授，四位专家围绕共突变、脑转移、联合方案选择等患者高频关心的治疗问题，展开深度科普与专业解读。为方便大家快速掌握核心要点，小编特整理本次直播的精华观点与实用内容，带你一文读懂EGFR一线治疗的科学选择思路。

共性问题科普

问：EGFR罕见突变(如L861Q、G719X、S768I等)是否属于“先天预后不好”的类型？是否需要一线治疗就采用联合治疗？治疗方案能否照搬经典突变经验？如何个体化地判断“加”还是“不加”？

李卉教授：随着基因检测技术进步，EGFR驱动基因发现更精准，除了经典EGFR19、21突变外，L861Q等罕见突变也逐渐被关注。一代、二代TKI治疗中已纳入部分罕见突变患者并带来获益，三代TKI（奥希替尼、伏美替尼、阿美替尼等）也在研究中纳入该人群，且通过剂量调整、联合治疗（TKI联合化疗、双抗或抗血管生成治疗）探索更好疗效。目前EGFR突变患者单药治疗已非唯一选择，联合治疗成趋势，前提是患者体能状态好、能耐受联合治疗，此时联合治疗对无进展生存（PFS）和总生存（OS）的获益有循证依据，可作为考量。

王珏教授：EGFR罕见突变发生率远低于经典突变，其中G719X、L861Q发生率约1.6%、2%，S768I仅百分之零点几。回顾性研究显示，罕见突变患者疗效略差于经典突变，PFS和OS更短。既往一代、二代TKI联合化疗用于部分罕见突变患者，可延长PFS和OS，个别病例生存期达3-4年以上。因罕见突变病例少，缺乏大样本研究，但真实世界数据和临床经验显示，体力状态好、肿瘤负荷大、有脑转移等不利因素的年轻患者，联合治疗更获益；部分患者也可选择二代TKI单药治疗，虽疗效略逊于经典突变，但也能延长生存。临床需结合患者实际情况，个体化选择治疗方案，联合策略是常用选择之一。

问：曾有回顾性研究显示，针对G719X+L861Q罕见复合突变，一线治疗采用二代药物阿法替尼的PFS优于三代EGFR-TKI；但也有此类患者表示，医生建议一线采用双倍伏美替尼方案，主要目的是预防脑转移。请问，此类罕见复合突变患者，一线治疗如何科学选择？

葛晖教授：2021年美国MD安德森根据EGFR构象功能，将其突变分为四大类，EGFR19、21突变属经典样突变，S768I、G719X等突变多归为PACC突变。从循证医学证据来看，二代阿法替尼在既往相关研究中数据更优，三代奥希替尼相关研究多为小样本。双倍伏美替尼方案虽在小样本研究中效果尚可，但Ⅲ期研究仍在进行中，若结果阳性将改变临床实践。目前而言，此类复合非经典突变患者一线选用二代阿法替尼更合适，脑转移可通过局部治疗等方式应对。

田瑞芬教授：EGFR突变的四大分类科学且贴合临床，其中G719X、S768I明确归为PACC突变，L861Q虽被划分为经典突变，但疗效远不及19缺失等典型经典突变，仍可归为非经典突变。LUX-Lung2、3、6研究合并分析是目前入组罕见突变患者最多的临床研究，数据表现较好。NCCN指南推荐阿法替尼和奥希替尼用于非经典突变，国内因医保原因，二代药物应用更广泛。三倍伏美替尼（240毫克剂量）的Ⅱ期研究显示，中位PFS达16个月，ORR率68%，但存在经济成本和毒性耐受问题。结合相关专家共识，此类复合突变在非经典突变中较常见，认同葛教授观点，无脑转移时优先选二代药物；若存在脑转移，则建议一线采用双倍伏美替尼方案，兼顾疗效与脑转移预防，同时考量患者经济状况和后续治疗选择空间。

问：患者们常把达可替尼称为入脑版的阿法替尼，如果是存在脑转移的罕见突变患者，是否可以将入脑浓度更高的达可替尼作为一线治疗选择？

李卉教授：这是临床选择中存在的困惑与争议。目前EGFR通路研究已较为深入，除EGFR 19、21经典突变外，其余均为非经典突变且有细分分层，G719X复合L861Q突变应归为复合突变，一线治疗可结合优势亚群选择，突变丰度可作为参考但仍有争议。一线治疗中，阿法替尼仍是优先推荐；达可替尼虽曾被寄予厚望，但因不良反应较大，临床应用受到明显限制。奥希替尼可作为L861Q突变患者的一线优选，以伏美替尼为代表的三代药物剂量加倍方案，也已在相关专家共识中提及，可为临床提供指导。临床选择时，除考虑患者当下突变类型、未来脑转移风险，还需结合患者身体机能、药物不良反应耐受性、合并症，充分沟通患者治疗意愿，制定个体化治疗方案。

问：大家常说“肿瘤负荷高”的患者适合联合治疗，那么，如何定义“肿瘤负荷高”？

王珏教授：临床中“肿瘤负荷高”主要从两方面界定：一是原发病灶为大肿块；二是合并多实质脏器、多系统转移，除肺系统及常见的双肺转移外，还包括肝转移、脑转移等其他脏器转移，多系统转移相较于单系统转移，肿瘤负荷明显更高。此外，合并胸腔积液、心包积液也属于肿瘤负荷高的情况，这类情况常伴随明显症状，影响患者生活质量，其中心包积液属于肿瘤科急症，需立即处理以缓解症状，再制定后续治疗策略。需注意，部分肿瘤负荷高的患者可能无典型症状，临床判断需结合多方面表现。

问：如果EGFR+RB1,甚至是EGFR+TP53+RB1“三重突变”，靶向药的效果是否会大打折扣？是否需要更早、更积极地采取联合治疗？

葛晖教授：目前EGFR突变治疗除单药外，已衍生多种联合治疗模式，今年热门的ACROSS 2研究，就针对EGFR敏感突变合并TP53、RB1、PTEN等抑癌基因共突变的情况。共突变数量越多，肿瘤异质性越强，单一靶向药仅针对单一通路，难以覆盖多个通路，治疗效果会明显变差。化疗具有泛杀瘤作用，可兼顾多个不同通路，因此此类患者需更早、更积极采用联合治疗，共突变越多，越需要多手段联合抑制相关通路，单药治疗效果会更差。

问：脑转移也是导致预后不良的重要因素，有患者问道：既然化疗入脑效果不好，为什么还建议靶向联合化疗？如果三代药颅内控制较好，是否可以先不联合？一线脑转移患者应该怎么选择方案？

田瑞芬教授：临床中需区分脑转移患者有无症状，再制定针对性方案。有症状脑转移（如以脑转移症状发病、颅高压症状明显或出现感觉、运动障碍），需在靶向治疗基础上优先同步放疗，快速缩瘤、缓解症状、提升生活质量；若脑水肿严重，可加用贝伐珠单抗等抗血管生成药物脱水，助力后续治疗。待脑转移及脑部病灶控制良好后，是否加用化疗需结合患者体力状态、治疗意愿及基础病情况，无法耐受化疗或拒绝化疗者，可单用靶向药。无症状脑转移（病灶未压迫重要部位、病情不紧急），若患者年轻力壮、可耐受治疗，建议一线采用靶向联合化疗，FLAURA2、ACROSS2研究的脑转移亚组数据显示，此类联合方案可让患者显著获益；若联合方案控制效果良好，暂不考虑加用抗血管生成药物。

问：三代靶向药联合抗血管生成类药物，这种联合方式到底有没有科学依据？会不会延长OS？在什么样的情况下、哪些患者值得尝试这种“跨界联合”？

李卉教授：三代靶向药联合抗血管生成药物有一定临床应用依据，但目前多数研究以PFS为替代终点，PFS获益未必能转化为OS获益。这种联合方案更多适用于无法耐受化疗的患者，若患者可耐受化疗，优先考虑化疗相关联合方案（甚至三药联合）。对于合并脑转移的患者，联合贝伐珠单抗等抗血管生成药物，既能助力提升疗效，也能改善脑水肿等颅内情况，具体需结合患者自身身体状况综合考量。

王珏教授：既往A+T治疗模式因无OS获益，未作为一线标准治疗。三代靶向药入脑活性好，临床中脑转移患者多直接使用三代药，或联合局部治疗；雷莫芦单抗、贝伐珠单抗、安罗替尼等抗血管生成药物，仅在患者缓慢进展或进展后无法耐受其他治疗时考虑联合。从循证医学角度，一线治疗中，脑转移、肿瘤负荷高或合并不良预后突变的患者，优先选择三代靶向药单药或三代联合化疗。三代靶向药单药疗效已较好，联合抗血管生成药物会增加患者毒性且无明显生存获益，因此不推荐用于一线治疗。

问：日本开展的RELAY研究（雷莫芦单抗+厄洛替尼）在EGFR 21 L858R亚组中，观察到了与EGFR 19突变相当的PFS获益，最终的OS高达54.3个月，该亚组分析数据是否可以为中国人群提供参考？

葛晖教授：RELAY研究开展时间较早，虽当时取得了PFS获益，但该联合方案仅在欧盟获批适应症，FDA及我国NMPA均未获批，因此临床关注度较低。此外，雷莫芦单抗目前临床可及性较差，也进一步降低了其关注度。即便中日同属东亚人群，相关研究数据也不能直接套用，RCT研究数据与真实世界临床情况仍有较大差异，该亚组分析数据能否让中国人群真正获益，仍存在疑问，不能直接作为参考。

问：在EGFR突变的一线治疗选择中，是否还有必要刻意去区分19突变与21突变？

田瑞芬教授：临床中对EGFR 19突变与21突变的区分无需过于严格，但结合FLAURA2和ACROSS2研究的亚组分析，EGFR 21 L858R点突变人群采用靶化联合治疗的获益更明显，相较于单用靶向药，能显著提升中位PFS，因此建议该亚组患者在靶向治疗基础上联合化疗。具体需结合患者情况调整，年老体弱、不适合化疗者不推荐该方案。相较于EGFR 19突变，21突变预后较差，对于年轻、肿瘤负荷高的21突变患者，结合循证医学证据，建议优先采用靶化联合；而19突变患者则不建议初始就采用高强度联合治疗，这是基于临床经验的治疗体会。

问：一线采用联合方案出现耐药后，后续的治疗路径是否会变“窄”？耐药机制会不会变得更复杂？一线联合治疗，到底是“抢占先机”，还是“把后路堵死了”？

李卉教授：一线联合治疗的争议核心是，是否应在患者免疫功能较好时前移高强度治疗。其目的一是增强疗效，二是为肿瘤负荷高、多发转移、合并TP53或RB1共突变等高危人群延缓耐药。无论单药TKI还是联合治疗，最终都会耐药：一二代TKI耐药多合并T790M突变，可换用三代TKI；三代TKI或其联合化疗耐药后，需精准检测明确机制，有驱动基因突变则“有靶打靶”，无法靶向或不耐受时可选择双抗、ADC等方式。同时需结合耐药特征调整策略：缓慢进展可继续一线治疗并观察PFS，局部进展可联合局部治疗，爆发式进展需立即换药。此外，合并RB1突变患者小细胞组织转化风险更高，针对小细胞肺癌的化疗方案也有探索。

问：对于存在TP53或RB1共突变的患者，一线联合治疗的化疗药物应该如何选择？

李卉教授：腺癌患者一线联合化疗的标准方案为培美曲塞联合铂类，这是目前循证医学依据最充分的策略。对于RB1突变患者，小样本研究数据显示其小细胞转化风险显著高于RB1未突变患者，针对小细胞肺癌的化疗方案也有探索。但目前尚无足够依据将此类方案与常规培美曲塞联合铂类方案进行头对头对比以明确优劣，相关治疗策略仍需更多循证医学证据支撑，为后续治疗选择提供更明确方向。

问：如果患者一线已经用过含铂双药化疗，耐药后是否还有机会再次使用同种化疗药物？还是要换用其他化疗药物？

王珏教授：一线采用靶化联合模式时，临床通常应用4-6个周期后，改为单药培美曲塞维持治疗。若维持治疗中培美曲塞未停药，患者耐药后，二线及后线治疗不再考虑培美曲塞联合方案；结合FLAURA2研究数据，若靶化联合治疗后化疗药停药，且距离疾病进展超过半年，可再次使用培美曲塞这类抗代谢化疗药物。简言之，培美曲塞持续使用耐药需更换其他机制化疗药，停药超过半年则可再次使用。

个体化问题答疑

病例一：63岁，女性，肺腺癌合并骨转移，2025年10月基因检测EGFR L858R+TP53突变，一直在服用伏美替尼、打地舒单抗，现在右肺病灶变大，左肺不变，并且出现胸腔积液，是否可以换成芦康沙妥珠单抗？

葛晖教授：患者TKI治疗时长较短（仅半年左右），远低于三代TKI常规的18-20个月，这与EGFR L858R突变本身的劣势及合并TP53突变相关。若评估为病情进展，需先明确其他部位是否也有进展；若仅为肺部病灶变化及胸水增加，可引流胸水并再次进行基因检测，同时可配合胸腔局部治疗。考虑到患者治疗时长较短，建议优先加用化疗观察后续情况。芦康沙妥珠单抗属于ADC类药物，无需关注PD-L1表达，针对EGFR耐药后的二线或化疗后的三线治疗，数据表现较好，但患者需先通过胸水检查明确是否存在其他耐药基因，若无其他耐药基因，可先加用化疗再评估后续治疗方案。

病例二：2022年10月确诊肺腺癌ⅠB期，EGFR19突变，术后一直服用奥希替尼，今年发现3处骨转，对其中2处骨转放疗后继续服用奥希替尼+打地舒单抗，目前CEA数值为200。咨询了两位医生，方案一为先做基因检测（因骨转病灶无法取病理，所以用血液进行检测，阳性概率较低），同时加20mg卡博替尼和奥希替尼联合使用。方案二为先基因检测，若阴性，则培美曲塞+安罗替尼做4个疗程，然后继续服用奥希替尼，后续再考虑卡博替尼。请问，两种方案应该如何选择？

田瑞芬教授：该患者初始分期较早（ⅠB期），EGFR19缺失可常规口服奥希替尼，常规疗程为3年，但目前对3年疗程是否足够存在争议，也有观点建议结合ctDNA或MRD检测调整用药，甚至采用“假日疗法”（MRD阴性时停药，阳性时再服药），但临床中暂不建议仅依据MRD检测指导治疗。针对患者当前情况，首先需通过CT、核磁、PET-CT等多模态影像学检查，明确3处骨转移是否为真正新发（骨扫描可能存在假阴性），且需确认无其他部位转移。患者CEA数值（200）远高于正常范围，可能为动态升高，易引发患者焦虑，但需客观看待。若确认仅3处骨转移，可评估是否能通过放疗技术覆盖病灶，判断是否为寡转移状态。对于基因检测，可做血液NGS检测排查c-MET等新突变，但需明确血液检测阳性率存在局限性。不建议此时加用卡博替尼，因其缺乏充足证据支持；若病情缓慢进展，建议在不停用奥希替尼的基础上，加用化疗或安罗替尼，观察CEA及病情变化后再调整方案。

病例三：EGFR 21突变+TP53突变，目前正在服用奥希替尼单药约半年时间，病灶略缩小，但是不明显，整体还算稳定，后悔当初未选择联合治疗。目前这种情况下，还有必要加上化疗吗？

李卉教授：指南与专家共识的推荐基于循证医学证据、临床研究数据及药物可及性，且会随数据更新调整，患者无需为当初的治疗选择后悔，应聚焦当下的治疗方案。目前对于驱动基因突变更适合单药TKI还是联合治疗仍有争议，联合治疗虽适用于TP53合并突变等劣势人群，但会增加不良反应，需结合患者体能状态、合并疾病等评估耐受性。患者目前病情无进展，若身体条件允许，可考虑加用化疗；临床中联合治疗多采用4-6个周期化疗联合TKI，后续维持治疗方案（单药TKI或TKI联合单药化疗），需根据患者耐受性进一步考量。

病例四：女性，54岁，三年前确诊肺腺癌，非小细胞肺癌ⅣB期，脑转移，右侧1、4、7肋骨有骨转移。确诊后，化疗五次，同期服用阿美替尼，按时打护骨针。治疗六个月后，脑转移灶彻底消失，肺原发灶缩小至26*14mm就不再变化。一年九个月前，左腿膝盖以下偶尔无力，左小腿有偶发性酸软，但复查结果都显示正常，左胳膊左腿乏力越来越严重，2026年元旦开始，阿美替尼加量至165mg，同时加21天一次的贝伐珠单抗，复查结果仍显示同前，2025年11月和12月分别抽取脑脊液，两次颅压均为195，2026年2月抽取脑脊液，颅压210，但是脑脊液都没发现癌细胞，送去做基因检测，也没有发现癌细胞。目前病人症状类似偏瘫，左侧远端肢体做不了精细动作，左腿走路发酸，右侧肢体正常，根据MRI一直找不到原因，脑脊液也没发现问题，肿标正常，请问下一步有哪些治疗建议？

王珏教授：该患者的情况在临床中较为常见，患者年纪较轻，三年前发病时即有脑转移、肺病灶及肋骨转移，初始采用靶化联合治疗，6个月后脑转移灶完全缓解，肺病灶也得到良好控制。近期患者因左侧肢体不适反复就医，检查的核心目的是明确是否存在脑膜转移——临床中脑膜转移存在影像学表现不典型、脑脊液筛查可能无法检出癌细胞的痛点，患者目前脑实质无病灶，需警惕此类情况。此外，左侧肢体无力也需考虑免疫相关性脑炎，这类情况在小细胞肺癌（神经内分泌肿瘤）中更常见。若反复检查未发现相关证据，一方面可能是脑膜转移未被检出，另一方面也可能是免疫相关性脑炎导致的单侧肢体症状。由于此类情况相对少见，建议联合神经内科会诊鉴别，借助脑炎相关基因检测明确诊断，这是目前首要的排查方向。

葛晖教授：非常认同王教授观点，临床中确实存在脑膜转移难以检出的情况，即便通过影像、脑脊液检查也可能无法发现证据。该患者脑脊液颅压持续升高，说明身体确实存在异常。此前曾遇到过类似病例，当时神经内科会诊时提示，若相关检查无法明确病因，需警惕肿瘤相关免疫性脑炎。此类病例因病变部位特殊，出现相关症状后多转至神经内科治疗，后续肿瘤科室对其关注会减少，但肿瘤相关免疫性脑炎确实是此类不明原因肢体症状需重点排查的方向。

李卉教授：科室也曾遇到过类似病例，对此深有感触，临床中确实存在这类与肿瘤相关的特殊情况。若能明确发现肿瘤细胞，即可获得明确诊断的金标准；若反复检查均未发现肿瘤细胞，则需重点排查免疫相关脑炎——此前科室接诊的一例类似病例，同样有相关肢体症状，经脑脊液穿刺检查及神经内科、神经外科充分会诊后，确诊为免疫相关脑炎。这类病例的治疗与单纯肿瘤治疗存在差异，需按照神经科相关方案治疗，才能有效缓解患者症状，改善其一般状况及体能评分，在此基础上再进行抗肿瘤治疗，会更有帮助。此外，当时该病例还考虑存在综合因素，临床中通过激素治疗控制免疫相关脑炎后，患者症状改善，才具备了进一步接受抗肿瘤治疗的条件，后续患者接受抗肿瘤治疗后，病情、肿瘤标记物等指标均有明显改善。所以，此类不明原因症状也可能由多种综合因素引发，多学科联合分析、共同评估，对于明确病因、制定科学合理的治疗方案至关重要。

结束语

在直播最后，李卉教授总结道：此次讨论的主题是患者们高度关注的重点，随着互联网发展，患者及家属对医学专业知识的了解愈发深入丰富，这是非常好的现象。但临床治疗选择仍需结合患者机体状态、疾病情况及药物可及性等多方面因素，在医患互信合作、共同努力的基础上，实现患者生活质量与生存时间的共赢。

王珏教授总结道：随着精准治疗的不断发展，诊疗过程中不可“一刀切”。对于EGFR突变合并TP53、RB1突变，以及伴有脑转移、EGFR L858R突变等不同情况的患者，联合治疗的选择需慎重。未来，精准诊疗也将从单一治疗方案，逐步走向精准指导下的个体化、普适性选择，需结合患者个体情况制定方案。临床中，医生需在精准诊疗的引领下，需要与患者及家属充分沟通，凭借专业经验共同制定最优治疗方案。

葛晖教授总结道：EGFR突变是肺癌中最常见的突变类型，肺癌患者虽不幸，但驱动基因阳性可称得上不幸中的万幸。不过，EGFR突变患者个体差异较大，存在不同敏感突变，还可能合并少见突变或抑癌基因共突变等情况。虽然治疗方式日益丰富，除单药靶向治疗外，联合治疗应用也逐渐广泛，但并非适合所有人群。临床中，医生需综合考量真实世界中患者的各类情况，为每位患者制定个体化治疗方案，兼顾疗效与安全性，帮助患者获得更好的生存获益。

田瑞芬教授总结道：EGFR敏感突变患者的单药治疗已无法满足临床所有患者的需求，非常认同各位专家观点，即精准治疗基础上需结合个体化考量，结合临床特征、患者情况、分子病理及疾病特征综合判断。最后，祝愿所有患者都能用上适合的治疗方案和药物，有效延长生命长度、拓宽生命宽度，感谢大家的聆听与参与。

李卉 教授

内蒙古自治区人民医院

内蒙古自治区人民医院肿瘤内科

内蒙古肿瘤研究所

主任医师、硕士生导师

中国临床肿瘤学会（CSCO）理事

中国医药教育协会肺部肿瘤专委会常委

中国医药教育协会肺部肿瘤专委会规范化患教中心副主委

内蒙古医学会肿瘤内科学分会主任委员

内蒙古抗癌协会抗肿瘤治疗不良反应管理专委会主任委员等

王珏 教授

内蒙古自治区人民医院

肿瘤内科主任医师

中国医药教育协会胸部肿瘤专业委员会委员

中国抗癌协会肿瘤心理学专业委员会第二届青委会委员

内蒙古医学会肿瘤内科分会青委会主任委员

内蒙古抗癌协会抗肿瘤治疗不良反应管理专委会青委会主委

内蒙古抗癌协会乳腺癌专委会青委副主委

北京鼎医公益基金会胸部肿瘤智能医疗专委会委员

内蒙古医师协会肿瘤内科分会青年委员会常委

北京肿瘤病理精准诊断研究会青委会常委

内蒙古抗癌协会生物免疫治疗专委会常委

内蒙古抗癌协会化疗专业委员会常委

内蒙古抗癌协会肿瘤转移专委会常委

呼和浩特市医学会肿瘤内科分会常委

JCO（中文版）乳腺癌、肺癌青年编委《中国药物应用与监测》审稿专家

田瑞芬 教授

中国医学科学院肿瘤医院山西医院

呼吸内科 主任医师

中国抗癌协会恶性间皮瘤专委会委员

中国医药教育协会肺部肿瘤专委会

山西分会秘书山西省抗癌协会肿瘤标志专业委员会副主任委员

山西省老年医学学会胸部肿瘤分会副会长

山西省健康管理学会肿瘤整合治疗专委会副主委

山西省老年学和老年健康学会中西医结合专委会副主委

山西省老年学和老年健康学会肿瘤中西医结合专委会副主委

北京肿瘤防治研究会肺癌分委会常委、转化医学分委会委员

山西省抗癌协会肺癌专业委员会、老年肿瘤专业委员会、肿瘤心脏病专业委员会、肺癌精准治疗专业委员会常委

山西省抗癌协会传统医学、肿瘤化疗专业委员会委员

葛晖 教授

河北医科大学第四医院

呼吸内科 主任医师

医学博士、硕士研究生导师

中国医药教育协会肺部肿瘤专委会常委兼华北COE中心秘书

中国医疗保健国际交流促进会肺癌预防与控制分会委员

河北省临床肿瘤学会肺癌专家委员会副主任委员

河北省女医师协会肿瘤内科专业委员会副主任委员

河北省健康呼吸协会肺癌专业委员会副主任委员

河北省抗癌协会靶向治疗专业委员会常委

北京健康促进会呼吸及肿瘤介入诊疗联盟常务委员

河北省预防医学会肺癌防治专业委员会常务委员

河北省劳动能力鉴定委员会医疗卫生专家

石家庄市医学会呼吸专业委员会副主任委员

石家庄市医学会结核病专业委员会员常委

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