一项来自美国的研究发现,AXL激酶活化可能是非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR-TKI耐药的一种新机制。论文7月1日在线发表于《自然·遗传学》(Nat Genet)杂志。$ N- v3 k U) ^3 X
# G. x4 o3 v% L/ ^ i" [ 研究者在体内试验(in vivo)的肺癌模型中发现,AXL激酶的活化与EGFR-TKI获得性耐药相关;当AXL活性被抑制时,肿瘤恢复对厄洛替尼的敏感性。研究者还在TKI耐药的肺癌标本中发现AXL或其配体GAS6表达上升。. r* w1 Q, F; B, g9 s& T! u
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