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EGFR扩增,是耐药机制,还是耐药结果?用药?

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17800 6 小山丘的旅行 发表于 2020-9-24 13:48:10 |

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本帖最后由 小山丘的旅行 于 2020-9-24 14:06 编辑

egfr是人体的表皮因子受体。对人体有细胞生理调节机制。
突变了,这种调节就没了,就形成了驱动因素,细胞不受控可以无限增殖,也就是肿瘤细胞
而egfr扩增=egfr蛋白高表达。引起扩增的方式,说明了细胞发生了转录、或者表观遗传的修饰。它可以发生在突变细胞上,也可以发生在没有突变(野生型)的egfr受体细胞上面

egfr扩增,可以分为:

①突变型的egfr扩增
简单说,比如19DEL突变继发的扩增,只是19del的肿瘤细胞被修饰,转录,有了更具侵略性的表现。也解释了下图说的“EGFR扩增,提示对EGFR络氨酸激酶抑制剂更敏感。”。而临床也有部分提示了他们两者的伴随共生关系

egfr扩增解读

egfr扩增解读


②野生型的EGFR扩增,没有突变的正常egfr受体被修饰,诱导刺激下游通路,EGFR-TKI的肿瘤活性抑制就会出现不足(毕竟靶向抑制剂跟肿瘤活性存在竞争性对抗,肿瘤活性越高,剂量显示的毒性作用也相对弱一些)。Meta分析表明,EGFR基因拷贝数增加的患者经EGFR单抗治疗后具有较好疗效

野生 egfr扩增

野生 egfr扩增

这个图  绿色的野生

但到底egfr扩增  是野生型的 还是突变型的,目前没法区分细化。所以,争议一直都有。
再者,到底野生型扩增能不能影响耐药 并不明白。毕竟基因的检出率会影响结论,爱必妥这类单抗的疗效是因为野生egfr扩增的存在,还是本身的增效作用,也不明白


结论:
突变细胞的共生伴随关系。至于野生型的扩增耐药因素,暂时没明确的思路,还需要细化
基本上认为,初治或者一代tki用药后的egfr扩增,更多的是突变细胞的共生伴随引起,不是耐药因素。
而三代用药后的egfr扩增,就不确定了。
我想,用 “egfr扩增大多数情况下不是耐药因素”这句话可能更好点!



以上,参考希望树马老师的观点
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爱必妥

爱必妥

有人问,出现了egfr扩增,是否需要联合泰欣生 或 爱必妥之类的单抗?
我觉得,egfr扩增大多数情况下不是耐药因素,用药的疗效不确定。因为egfr扩增就得用泰欣生或爱必妥之类的说法,没有特别依据

关于EGFR单抗的说明:
EGFR单抗有三种:
西妥昔单抗(爱必妥) ,帕尼单抗(维克替比) ,尼妥珠单抗(泰欣生)
治疗晚期结直肠癌方面的疗效:爱必妥=维克替比>泰欣生
副作用:爱必妥=维克替比>泰欣生
虽然这些靶点机理相似,但具体应用有差别

另外,在泰欣生联合化疗的方面,有针对egfr高度扩增的肺癌试验,但仅限于个案数据,实际的egfr作用价值不确定


6条精彩回复,最后回复于 2020-10-10 08:55

受教了

                               
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这个好的文章,没人看。。。

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hualei  初中三年级 发表于 2020-9-29 08:19:28 | 显示全部楼层
扩增容易奥西耐药我之前也看到几个人说过,但大多说说而已,没有太多统计

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子弹  硕士三年级 发表于 2020-9-29 11:03:24 | 显示全部楼层
但是EGFR扩增,预后是十分差的!

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egfr不是耐药原因,是因为倒推而来?是因为1和3带药无效推断出来的吗?

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esther_10  初中二年级 发表于 2020-10-10 08:55:29 | 显示全部楼层
我们最开始组织查的是19突变+EGFR扩增,一线泰瑞沙5个月耐药,爆发性进展住院抽胸水,现在泰瑞沙连用280五个月了,今天复查CT看看什么情况

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