案例分享——乳腺癌晚期经多线治疗，靶向药力挽狂澜

经病友“神州大地”同意，分享其力挽狂澜的治疗过程，为乳腺癌的治疗在绝境中寻找到一线阳光。
6 y- }$ {% k7 o5 O# ~3 ^8 |2016年5月发现左乳肿物，穿次，免疫组化er90%+,pr10%+,her2(1+)luminal型，新辅助化疗ac-t,评价pr
2016年9月左乳改良根治术，术后病理er90%强，pr20%强，her2（2+，fish阴），ki67:10%
" V) a9 a) ?" Q' c. d术后放疗
4 d7 |( y6 @+ v( q: b  q; e2017.2-2017.6口服卡培他滨
/ I' o' g4 I& i: \2017.2卵巢去势手术
1 H4 }% I  v" l; Q% V# K2017.6-2018.8来取唑
2018.8肝转移、骨转移
2018年8月白紫化疗8周期，评价pr
( l7 N1 j) j& n7 `, c6 l) V! g# I* Y2019.3月肝进展
2019.3-2019.7氟维斯群+帕博西尼+唑来膦酸
2019.7肝进展
单药长春瑞滨1周期未评估
入组rc48-adc,3疗后评估进展，出组，肝脏进展严重
  C' d3 Q. [& O+ n6 o6 v/ Q2 L- v7 o2019年9月29日多西他赛+希罗达两疗评估，肝转移缩小，其他部位腹膜后、颈部淋巴结，腋下淋巴结进展
4 p: O- e' b) d  X2019年11月19日肝脏穿次，低分化腺癌，er90%强阳，pr0%，her2(2+,fish阴)，ki67:40%，pdl1-
更换方案依西美坦+依维莫斯20余天，依维莫斯50mg+依西美坦25mg
+ @) V& ]  ?1 x2019.12.6肝功恶化，护肝治疗无效，肝功能恶化应由严重肝转移引起。全基因检测后发现kmt2c突变，这是调控组蛋白甲基化的关键酶，其功能灭活提示癌细胞会存在dna修复障碍，因此联合parp抑制剂以达到协同致死。
由于患者病情严重，肝功恶化快，黄疸均已出现，因此建议其联合抗血管生成靶向药乐伐替尼，参考卵巢癌临床研究方案。
# t0 V7 z8 q3 w8 c6 r1 n8 R9 x8 S2 a$ w2020年1月1日开始服用parp抑制剂奥拉帕尼早晚150mg+乐伐替尼4mg+氟维斯群+依西美坦

9 i5 V8 A2 Q8 e) ~患者病情持续缓解，目前肝功正常，肿瘤标记物持续下降。
; B  L7 @2 c+ y4 [8 S% @7 S乳腺癌因为成熟药物多，患者往往病程较长，但多线治疗后的探索极少，能够在肝功能快速恶化时力挽狂澜，抗血管生成和parp抑制剂在乳腺癌的应用极具探索价值。




: R% C  d' o/ x6 V

对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

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感谢分享，感谢分享，谢谢

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小棉袄…… 发表于 2020-09-01 19:29
对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

不是her2

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