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本帖最后由 曾半仙 于 2019-3-22 02:09 编辑
我家的病例贴之前也发过, 13年手术的, 一直到17年还算控制的不错, 17年可能对孤立的转移放疗惹出了问题(伤到免疫+减少抗原刺激吧), 也可能在那之后野生型占了优势, 对靶向敏感的部分少了, 不过我们之前手术病理测突变并没有给丰度, 因此也没法比较.
之前病例贴在此:
http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=13381
9291大概是17年末开始有耐药迹象的, 后面经过4002+804, 化疗, VP16, PD1, 化疗联PD1, 9291+280, 偶尔有三次下降, 大部分时候升的厉害, 甚至有两次用了4002比空窗都涨得快. 就这样CEA从之前的正常范围一路升到三四百.
今年1月份查PET 比17年的PET多出一些转移(其中一些位置和初诊时候一些转移比较接近), 特别是手术后的右肺, 和癌性淋巴管炎.
右乳当时PET有看到多发结节, 但没有观察到代谢, 后面用乐伐替尼后, , 右乳多发结节减少明显, 红肿消退, 10天后CEA也有比较明显下降(473->388), 但因为理解失误, 停了乐伐后, 此处马上再次明显红肿. 第二次乐伐十几天后, 其他病灶疼痛也明显了, CEA反弹, 到443, 估计它也只杀伤了一下这个"没有代谢"的部分.
此后因为处理心悸气喘问题, 再次停过两段时间乐伐, 最后还调低了剂量. 虽然每次只停2,3天, 但最后右乳结节处是恢复不到第一次乐伐后的消肿水准了. 乐伐属于盲吃. 说是对炎症促进的进展相对有效. 估计到这时候, 它已经克制不住建立了血供的结节了.
因为不能光指望V靶点, 我们十天前取了血样, 测试突变情况. 测试是168个基因的套餐,
发现的突变位点有3个
EGFR 框内缺失突变 p.Glu746_Ala750del 8.47% 这个是19del, 丰度属于高丰度了
EGFR 错义突变 p.Thr790Met 2.19% 这个是T790m, 丰度说是特高和很低都对三代敏感, 我们这应该属于不怎么敏感吧.
KRAS 错义突变 p.Gly12Arg 1.89% 这个是kras的12密码子突变一种, 说是会造成EGFR靶向耐药
其他ALK/MET/RET/c797s这类的都没有.
我记得昨天看了哪个报告, 司美替尼/曲美替尼这些MEK抑制剂, 似乎只对kras的两种12突变12C/12V(12Cys/12Val)有效, 正好没有12Asg. 而另一个国产RAF抑制剂BGB-283, 有效率更高, 现在没有动静了?
目前的选择
1 化疗, 考虑到乐伐曾经有效, 加上局部病灶PET代谢高, 可能贝伐+顺铂方案或者贝伐+紫杉醇. 我们之前用过贝伐+多西他赛, 但肿标涨了一些, 然后再PD1才下去的. 目前不养好气喘问题, 暂时不敢化疗.
2 PD1 说是kras的可能PD1受益. 但之前用过几次, 除了那次在化疗后用的, 基本都是无效. 但相对其他几次用靶向, CEA升高幅度较小. 意外的是PD1对于那次含铂后持续的水肿, 立竿见影.
3 放射光动力 目前只有私营医院 这个属于使用X光替代激光, 把以前局限于体表弥漫性的光动力治疗扩展到了体内. 可能比化疗相对副作用小一些, 杀伤也快一些. 缺点是怕这种杀伤也激发肺部炎症, 进一步造成呼吸衰竭. 目前已经有数位病友试验过, 一个月后复查, 根据本身情况不同, 有的杀伤明显, 有的无效(但属于稳定, 没有进展)
4 6244+羟氯喹, 或者9291+6244. 这个同样怕是只对两种突变亚型有效. |
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