与癌共舞

  • 患者服务: 与癌共舞小助手
  • 微信号: yagw_help3

QQ登录

只需一步,快速开始

开启左侧

《草根传》节选丨第七章:第二个支点

  [复制链接]
1053 1 小曲 发表于 2019-2-12 21:51:49 |

马上注册,结交更多好友,享用更多功能,让你轻松玩转社区。

您需要 登录 才可以下载或查看,没有帐号?立即注册

x
《草根传》节选丨第七章:第二个支点

与癌共舞论坛上,曾有位叫"我是兽人"的群友,酷爱旅游,是那种驴友式的旅游,常与一帮人结伴,专往那些人烟稀少的奇峰异峡里钻,确实不乏野性。但他读过师范大学,毕业后当了老师,站在讲台上一幅温文尔雅的样子,所以大家都戏称他为"半兽人"。

半兽人是2012年成为“蒲公英”的,现在已离开了我们。论坛上仍有他当年发的帖子,其中一篇简略地写了治疗的过程:

                               
登录/注册后可看大图

我是兽人(收藏 2013-7-8 14:46:32,本帖最后由 我是兽人 于 2013-9-5 11:58 编辑 )

本人患者,34岁,12年8月确诊。

我是一个户外的爱好者..这一辈子最大的梦想就是能死在户外,没想到会得这个病。呵呵,确诊前的两个月,还在4000米的海拔上行走。确诊前的两天还在山沟沟里泡水,房子刚交了首付,女朋友也刚见了家长,车子也看中了我最爱的天雨,一切都在8月20号的下午全没了。

检查结果:右肺肿瘤7×5cm,脑转,肾上腺转,淋巴转,腺鳞癌。

症状:咳时肺疼,偶尔吐血丝,人瘦了15斤。

绝望,经常抱住我女朋友痛哭,我自己知道病情的时候我都不难受,因为我不了解。当我让我女朋友坐下,我跪在她面前抱住她的腿说“我以后不能再照顾你了”的时候,话没说完就失声痛哭。那段日子真的好难过,精神折磨。

第一次治疗:多西他塞+顺伯.

化疗我的反应不大,就是打嗝,其它都没有啥副作用,照吃照喝,能睡。这段时间思想的波动比身体的波动要来的大,总是想哭,忍不住伤心,想想自己还那么年轻,那么多山没有征服。

在第一次跟第二次化疗之间还做了3000的脑全放,没有啥副作用。化疗两次后评估进展,肿瘤侵犯喉反神经,肿瘤变大到9×7cm。

第二次治疗:吃特罗凯

吃特罗凯吃的我三级皮疹,整个人全身都起泡泡,现在都没消完。吃了两个月,进展,肿瘤继续变大,有骨转,主气管转移。

第三次治疗:吉西它宾+顺伯
化疗还是没有副作用,两次化疗结果都是继续进展,人从115斤直接掉到76斤,住院一个月,肺部感染,濒临死亡,不能下床,吃不下,睡不着,每天都不停的咳,不停的喘,主支气管的肿瘤越来越大,我开始想起行动的矮人的弟弟那样活活的憋死。

第四次治疗:阿昔替尼
被折磨了一个多月的我其实已经接受死亡了,跟我家人交待了后事,可以烧不能埋,把骨灰带往梅里雪山,把我最爱的机子送给女朋友。重要关头,豆叔伸出了援助之手,把濒临死亡的我拉了回来,介绍我吃阿西替尼。

也谢谢今生群主,从新疆发药来给我,害得我还欠他人情没还。呵呵,那时候也是怕死,怕阿昔替尼效果不好。我是阿昔替尼+克一起吃的,我也算是第一个吃螃蟹的人了吧。先不管副作用,把正作用打出来再说,没想到阿昔替尼逆转,3天后症状缓解,一周后症状消失,从不能下床到自己爬上五楼只花了5天时间。

阿昔替尼吃了两个月后出现耐药,有胸水,吃凡德15天,力量太弱,吃2992一周,症状加重。现在换成克药15天,症状消失,又恢复像正常人的情况,也开始慢慢长肉。脖子上的淋巴肿瘤从母指大小吃到现在摸不到了,继续吃克中......

吃克3个月,9月5号,忍不住检查了一下,CT跟MR的结果都很好,主灶缩小了一半,其它转移瘤基本看不见了。

                               
登录/注册后可看大图

文中所说"伸出了援助之手.把频临死亡的我拉了回来"的"豆叔",就是我们在前面几篇中已熟知的憨豆。

半兽人和驴友一起出去浪的时候,总爱往群里发照片,也聊一些途中遇到的奇人趣事,在草根圈是个很招人喜欢的"公众人物"。

看到他病情一天天加重,许许多多群友都感到揪心、难过。当他绻缩在病房上奄奄一息等待死亡降临的时候,群友"书剑琴音 "忍不住在论坛上公开发帖向憨豆求救,憨豆建议试阿昔替尼,帖也是在论坛上公开回的,群友"前世今生"看了当即便将自己备用的一点阿昔替尼给半兽人寄了过去,五天后便如他自述中所说,能独自爬上五楼。

这个过程对论坛上众多患者的冲击是震撼性的,因为它不是演讲中的一个例子,也不是电影中的一个桥段,没有彩排,没有脚本,人是天天在关注的人,病是时时在谈论的病,仅仅是一次不同于正规医疗的口服用药,将用于肾癌的阿昔替尼用到了肺癌上,便在他们的眼皮底下活脱脱地演绎了一段惊天逆转般的起死回生。

阿昔替尼连续服用了两个月,副作用太大,难以为继。这时半兽人已联合克唑替尼盲试出致他于死地的是ALK突变,之后用抑制ALK突变的药又让他浪了很长一段时间。

半兽人的生命就像一株本已枯萎的蒲公英,但它的种子裏在花朵里,随风飘落到了一方黑油油的土壤中,又重新冒出了清绿的芽茎。

憨豆在草根患者中赢得了更广泛的崇敬,阿昔替尼也被涂上了神奇的色彩。论坛在网上开设了三年,已汇聚了上万的肺癌患者和家属,现在更是成了千千万万棵蒲公英心神向往的地方。

其实自憨豆2010年第一次用阿昔替尼之后,许多肺癌的草根患者跟随他的步伐,一直在尝试这个药。部分人被认为有效,因为用了之后CEA明显降低,另一部分人则无效,也是根据CEA来判断的,用了之后不降,有时反而升高。

众所周知,正规医学并不用CEA来断定病情进展与否,这种CEA降低了即代表好转,升高了即代表进展并以此用药的风尚,始作俑者乃憨豆,不过影响力仅限于草根一族。

但半兽人的案例,超越了正规医学与草根之间的CEA之争,即便是再严谨再苛求的医生,面对的不再是一个可以作模棱两可解读的数据,而是经历了生死之间瞬间切换的鲜活标本时,让人慢咽细嚼的问题只剩一个:是什么药物机理导致了这样的奇迹发生?

在表面的逻辑上,这一机理并不复杂。有个叫ⅤEGFR的细胞因子,是人体新生血管时必不可少的元素,肿瘤如要扩长,就需要有相应的新血管来保证它的营养供给,而阿昔替尼最主要的功能就是抑制VEGFR,让它起不了作用,以至新的血管无法生成,肿瘤也就无法扩长,因果关系非常明了。

憨豆甚至觉得嗅到了一些蛛丝马迹,可以用来推断阿昔替尼对谁会非常有效,对谁效果会不甚明朗。他在首次因肺部肿瘤入院的病历中,看到了一行"免疫组化"的检测结果,其中的VEGFR项是两个+号。这意味着有个强烈的信号灯在闪亮,显示癌细胞新生血管的活跃度非常高,而无疑,自己用阿昔替尼是很有效的,这与两个+号之间会有某种联系吗?

秋伊是憨豆在天河公园练郭林功时认识的功友,刚满50岁,2009年确诊肺腺癌,2期,没有基因突变,CEA也不敏感,手术后常规化疗了四次,就没再作进一步治疗。

一年半后复发,肺部发现多处结节,咳嗽。先上了化疗,用培美曲塞化疗无效,用白蛋白紫衫醇化疗也无效,之后上靶向药,用易瑞沙无效,用特罗凯无效。

这时市面上已有针对EGFR基因突变的第二代靶向药"阿法替尼" (代号:2992),试过也无效。病情一直进展,CT的影像显示病灶在逐渐增多,尺寸在不断增大,咳嗽越来越剧烈,终至胸背疼痛,寸步难行。

到2013年秋,医院认为已没有什么有效的方案,劝她回了家,生命之烛渐渐微弱,甚至她都向家人交代了后事。

广州练郭林功的人,大都在公园中心湖的堤畔小道一带活动,憨豆每天上午练完自然行功和升降开合后,通常要在榕树下一个固定的长条麻石凳上休息一会儿。

这时在他周围,或坐或站,总会聚有一群人,当中一些还是专程从外地赶来的,他们希望借着这个间隙和憨豆聊聊这个病,讲讲近一段的状况,看看下一段如何用药。

秋伊以前在练功之余就常到榕树下来,但她每次都是站在一旁听,从不插话,治疗上她一直都是遵医嘱的。

现在医生不给她开药了,她特意让老伴推着轮椅把她送过来,问问憨豆该怎么办。憨豆一张张地看了她带来的一袋病历资料,在其中一份免疫组化报告里看到ⅤEGFR项下也有个+号,便抱着一线希望建议她试阿昔替尼。

几天过后,柳暗花明,秋伊的咳竟然止住了,几天的阿昔替尼竟然止住了长达近两年的咳嗽!

两个半月后,秋伊回到医院作增强CT检查,没想到迎来的是一个比止咳更大的惊喜,肺部的病灶差不多已被扫得一干二净!

有一个比喻不一定很恰当,当时憨豆对阿昔替尼的关注和困惑,很有点像吴一龙2004年被囚在易瑞沙的玻璃瓶里。看得见一部分人有效,一部分人无效,甚至一部分人用了以后情况更糟,但什么原因?不知道。

当年有关EGFR基因检测的一篇国外报道,透出若隐若现的信息,让触角敏锐的吴一龙找到了打破易瑞沙僵局的机会,但这样的幸运现在也会同样降临在憨豆这个无畏的探索者身上吗?

"免疫组化中如果ⅤEGFR有一到三个+号,阿西替尼是否对这个高表达人群更有效?怎么能证明这一点?"憨豆坐在电脑台前,在备忘录里用健盘敲进了这两个问号。

他闪过一个念头,是不是在论坛上发个帖?请服用了阿昔替尼之后CEA明显减低了的人,或是CT检查病灶尺寸确实已经缩小的人,报一下VEGFR是否有高表达?看看比率有多高?

以憨豆在论坛的号召力,用网络问卷的方式,向受他的影响服用了阿西替尼的患者收取这个答案并不难。医院在确诊癌症时,这是一项常规检测,每个患者几乎都做了,只是在最初的打击下,除了绝望,很少人再去留意住院记录上这一串深奥难懂的符号罢了。

这个想像中的帖子并没有发出去,更没有像吴一龙的团队那样,把是否有EGFR突变作为分界线,将肺癌患者划为两类,以便易瑞沙像火箭装上了导航仪,准确地落在EGFR的靶点上。憨豆关于ⅤEGFR的+号与阿昔替尼疗效正相关的猜测,更像一架失联的飞机,除了一串间断的无线电波之外,留给世人的可能是一个再也无人会去解开的迷。

骨子里憨豆更相信盲试,他的亲身经历让他成为了一个不折不扣的盲试倡导者,这也许是这个帖子最终没能发出去的潜在原因,他甚至觉得患者即便ⅤEGFR中没有这个+号,也不妨尝试十天半个月阿昔替尼。从论坛上留下的记录来看,憨豆在这个猜测上徘徊了一两个月之后就没再作过多的深究,另一个也是由阿昔替尼引出的疑问,更强烈地吸引了他的注意力。

"阿西替尼和易瑞沙一样?也是瞄准了肿瘤细胞中的EGFR突变吗?"

这问题听起来极幼稚,幼稚到稍懂点靶向药的人都不屑回应,更别说还想在这上面去捣腾出什么名堂了。

照理说阿昔替尼针对的是VEGFR高表达,与是不是EGFR突变没任何关系,但憨豆的基因检测是从病灶上取的组织,准确率相当高,报告里唯一呈阳性反应的,只有EGFR19位置上的突变。

回顾以往的用药,他清楚地记得,有两次相隔了半年试阿昔替尼,都是紧接在易瑞沙之后。当时易瑞沙已经把CEA拉下来了不少,而再连续服用一个月的阿昔替尼,一次让CEA降了16%,另一次更是降了25%。

这又怎么解释?

"阿西替尼之所以让CEA降低,不是因为EGFR,它杀掉的,是其他突变的癌细胞!"

当憨兄确信了自己这一推理时,心悸得发虚又感到诧异,一个EGFR突变已让他如同在地狱中行走,难道身上的肿瘤细胞还有其他突变?这未知的突变是一种还是很多种?都是一些什么样的突变呢?

弄清这一问题最好的途径就是做一个全基因检测,憨豆没有做。患者之所以检测,是为了发现突变的基因之后,好针对性地用药,但晚期肺癌五年后的他,竟没有这种需求,易瑞沙和阿昔替尼轮番上阵,中间穿插一些其他靶向药,让他从最初只靠易瑞沙的沼泽地里爬涉出来。

日子虽过得跌跌撞撞但并不惊险。每天上午都会去天河公园做郭林功,午休后整个下午和晚上,除了吃饭和散步,不是在论坛上和病友交流,就是写用药心得的帖子,或者去网上搜索一番,看看近期在治疗方法上又有什么新进展。

只是每个星期,他总要留出两三个下午,去满足一个保持了二三十年的爱好,钓鱼。

离他家最近的池塘,约有四公里,挨着华南理工大学。憨豆当专职作家之前,是造船厂里技术还不错的钳工师傅,在一辆半新不旧的单车上装个小小的电动助力器,对他来说不费什么工夫。

去钓鱼的途中要跨过东风路上一座又高又陡的人行天桥,过桥时他得用力把控住两个扶手,再将这辆改装型坐骑的马达打到慢进爬坡档。他喜欢单车尾架上驭着饵料、网兜、吊杆、水壶之类零七八碎的什物,悄然自娱地从闹市中穿行的感觉,有时还顶着淅淅沥沥的小雨,有时还载回十多斤的渔获。

钓鱼的地方三面环水,树木高大,荫密的地方很开阔,一根长长的手杆伸向水面,浮标在微风中时起时伏,时光仿佛不再流动,任凭他在这个谧静的天地里独自遐想。

"原生态时这个池塘也应该没有鱼吧?就像自己生病前也应该没有癌细胞一样。身体中的癌细胞多了还是少了,可以从CEA高了还是低了看出来,池塘里的鱼多了还是少了,有什么办法辨别吗?"憨豆为自己的类比禁不住笑出声来,现在他无论看到什么,想到什么,都会和时时如影随形的肿瘤细胞联系起来。

这池塘里肯定不止一种鱼,他在这里钓起过草鱼、鲫鱼、链鱼和青鱼,甚至还钓起过一两种他叫不上名字的鱼。其中钓得最多的还是草鱼,十条之中会有七八条是草鱼,所以他和人闲聊讲起这池塘,常顺口把它称为草鱼塘。

每次想钓草鱼时,他会在钓勾上挂一株鲜嫩的青草,而想钓青鱼,就把诱饵换成细小的螺狮,若想钓链鱼,最厉害的一招他用的是带玉米的小糠团,里面再掺点酒糟。如果说钓鱼的技巧,憨豆这么多年悟到的经验中最重要一条,万变不离其宗,一切的一切是鱼要张口,而鱼张不张口,关键的关键是饵料必须对味口。

当他意识到自己体内的肿瘤细胞不仅仅只有EGFR突变时,瞬间就联想到了这池塘,想到了池塘中形形色色的各种鱼。

草鱼塘百分之七八十是草鱼,不用怀疑,这里必定是草鱼丰饶的繁殖地,但并不意味着没有其他鱼,试想自己如果一复一日的只拿青草当诱饵,池塘中的草鱼会越来越稀少,而青鱼、链鱼和不知名的鱼由于诱饵味口不对,绝不会咬勾,它们起初虽不多,增长得也缓慢,却不受任何打扰,悠悠然地在这里传宗接代。

只到有一天,它们的数量足可以和日渐减少的草鱼相抗衡,甚至有一天,它们会成为这个池塘里真正的主人。

"把EGFR突变的肿瘤细胞看成草鱼,因为它在体内繁殖得最快,易瑞沙就是钓勾上那株诱鱼赴命的鲜嫩青草。每天服用易瑞沙,CEA逐渐下降,一两个月后,CEA降到了一个低谷后就变动不大了,这时即便再继续服用一个月,两个月,或更长的时间,CEA值始终就在这个低谷上下作很小幅度的徘徊,弄不好还会猛地往上窜,这是病友中最常见的状况,为什么?"

一天下午,憨豆久久地望着一动不动的钓杆出神,他试图将脑海中浮现的一个个片段串起来。

"低谷,是不是就意味着池塘里已没有草鱼?要有,也一定少得可怜,否则,在易瑞沙的诱捕下,CEA还会往下降。这时的CEA值,只能是池塘里青鱼、链鱼、鲫鱼和不知名的鱼,是这些林林总总杂七杂八的鱼数量之和,换句话说,是身体内除EGFR突变之外,其他突变肿瘤细胞的集合。"

他顺着这个思路往下想。

"阿昔替尼之所以不同,它既不是嫩草也不是螺狮也不是小糠团,甚至从心底里就瞧不上钓勾这种小打小闹的伎俩,它是一张网,是一张渔民站在船头奋力向外抛撒出去的网,管你什么鱼,只要应声入网,统统收入囊中!确实,不管你是什么突变,EGFR也好,ALK也好,CMET也好,HER2也好,知名的也好,不知名的也好,只要想形成病灶,总得新增血管来供给营养吧?阿昔替尼就能抑制新增血管,它就有本事让这条癌细胞的保障线生成不了!"

"鱼塘之说"让憨豆心里敞亮了许多,仿佛老天为他又打开了另一扇窗户。

自从盲试阿昔替尼有效后,大约每隔半年就会用一次,憨豆已习惯将它与易瑞沙并称为自己伴身的两把匕首,但并没去细想,这两把匕首之间究竟有什么不同。他以身试药的初衷很简单,不让易瑞沙耐药,试了十几种与肺癌毫不相干的靶向药,能让CEA降低的,仅仅只有这么一种。这是为什么每当群友耐药后被死亡步步紧逼时,他首先想到的就是阿昔替尼。

而现在,"鱼塘之说"似乎解开了他心中许多疑惑,让之前发生的事情呈现出清晰的脉络。

半兽人用针对EGFR突变的特罗凯无效,为什么阿昔替尼却能力挽狂澜?

确实,半兽人之后被证实带有ALK突变,这种突变与EGFR突变类似,同样能导致肺癌。在憨豆的比喻中,这突变无非也就是池塘里面鱼的一个品种罢了,姑且当作青鱼吧。合理的解释是,ALK突变的肿瘤细胞正在前方肆意地吞噬着人的肌体时,突如其来的阿昔替尼在VEGFR这条后方补给线上出其不意地攻陷了它最重要的关口。

秋伊基因检测报告的结果是无突变,化疗无效,易瑞沙和特罗凯无效,为什么阿昔替尼又能让她转危为安?

这里可能要作个小小的解释,基因如果完全无突变,是不可能产生癌症的,报告上的无突变,只是表示没发现引发癌症最常见的几种突变,与池塘里没发现草鱼、青鱼、链鱼和鲫鱼是同一个意思。

但不知名的鱼肯定是有的,而且到了既多还猖獗的地步,否则患者不至于濒临绝境。没有与突变相对应的靶向药,就等于钓勾上找不到符合口味的诱饵,鱼就不可能上勾,垂钓这种方式就失去了作用。阿昔替尼这张网就正好派上了用场,它并不需要弄清鱼的品种,无论你是哪路神仙,纲举目张,落网即擒。

"渔塘之说"似乎也与憨豆这五年间断式服用易瑞沙的过程很契合。最初一年,每次只要一停易瑞沙,CEA就上升,再复用,CEA总能降回到0~5,也即键康人的标准值,这意味着这时池塘中只有草鱼,仅有EGFR突变,只要用易瑞沙作诱饵,就能将池塘里的鱼钓得个七七八八。

第二年开始,再一次又一次断续式地复用易瑞沙,就只能降到8,降到13,甚至降到18,原因是这时的池塘里已不仅仅只有草鱼了,各种知名和不知名的鱼应运而生,渐成气候,即便用尽易瑞沙,钓尽所有的草鱼,这里仍有形形色色的各种杂鱼在游荡。如在中间穿插一下阿昔替尼,换成撒网式的捕捞,一网又一网的将这些杂鱼捞起,就又能把CEA降得更低。

憨豆刚开始判断自己除EGFR突变之外,还应该有其他基因突变时,虽然症状上并没有更多的不适来证明这一点,但内心还是凭添了不少惶恐。

随着"鱼塘之说"这幅图画在心中不断润色,内容越来越丰满,形象越来越生动,他不但不再为之焦虑,反而觉得摸到了长期与癌共舞的窍门。

间断式用易瑞沙能反反复复地抑制住他最精锐的敌军EGFR突变,阿昔替尼又能定期清扫其他杂牌部队,不让它们逐渐坐大,那小癌又还能奈自己如何?

手中只有易瑞沙时他如金鸡独立,一支脚站不久,时间一长总往两边倒,有了阿昔替尼这第二个支点,他已双足着地,重心平稳,感觉自己已像个挺拔的战士,开始有底气用平视的目光向死神宣战。

第七章丨完

1条精彩回复,最后回复于 2019-2-13 10:41

好心揪,世间再无憨豆叔

                               
登录/注册后可看大图

对话都这么详细,辛苦了小曲!

发表回复

您需要登录后才可以回帖 登录 | 立即注册

本版积分规则

  • 回复
  • 转播
  • 评分
  • 分享
APP下载
帮助中心
网友中心
购买须知
支付方式
服务支持
资源下载
售后服务
定制流程
关于我们
关于我们
友情链接
联系我们
关注我们
官方微博
官方空间
微信公号
快速回复 返回顶部 返回列表