呼吸衰竭、心力衰竭的临床表现和治疗

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呼吸衰竭、心力衰竭的临床表现和治疗
8 h$ C2 N! ^* q1呼吸衰竭
& T2 q4 q4 M; [$ u        呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
. `2 j, T* `+ d  z% `9 I        参与呼吸运动的任一环节，包括呼吸道，肺组织，中枢神经，运动神经，肌肉，胸廓的病变，都会导致呼吸衰竭。分五点：
        （1）呼吸道阻塞性病变
   支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者）等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
        （2） 肺组织病变
9 U8 V% m; t) v( c% Y2 O, }  N7 |    肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。
1 r, L6 z3 e9 T+ G; l0 w        （3）肺血管病变
( j: A1 }. W- w        肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
        （4）胸廊胸膜病变
        胸廊外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廊活动和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。
; j: m5 A& S4 ^6 I$ |, i9 h        （5）神经肌肉疾病
        脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
$ w# `! _; G- ?% t, }        急性呼吸衰竭是 呼吸功能原来 正常，由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，在短时间内引起的呼衰，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命
        慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
1.1临床表现
        （1） 呼吸困难
/ Y# \+ L+ h( d& l' q    发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
) b7 J( B  ?! u" n) s        （2）紫绀
        是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
（3）精神、神经症状
( M/ ^7 s, v8 R, B% k! _/ A1 b        急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
, G# w' o4 l) d% P; T2 t% @1 @        CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
3 H' U. g8 M8 ], P+ z3 A   （4）心血管系统症状
        早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。
+ t* F' a; X0 E% M) E( S（5）消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
1.2治疗原则
        氧疗、机械通气、维持适当的液体平衡、积极治疗基础疾病。
. X' P9 _5 J* R        对单纯缺氧，无二氧化碳潴留的患者高浓度的吸入有良效，而缺氧兼有二氧化碳潴留的患者，给氧的同时须设法加强通气，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗24～48 h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。
        呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从而造成换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及时清除分泌物，保证呼吸通畅，改善呼吸功能，是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一，维持呼吸道的通畅，一般采取鼓、转、拍、吸、雾五项措施：
8 A0 G% `% z% K; d8 g; _        （1）鼓：神志清醒的患者，向患者讲清咳嗽咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽，并教给患者行之有效的咳嗽方法，如深吸一口气后用力咳，样主动咳嗽可加强气管和支气管的纤毛上皮运动，使附着于管壁的分泌物便于咳出，有利气体进入肺泡，以维持氧张力。
1 ~7 {# e) D& W  o: s" S        （2）转：经常转换体位，能改善肺部血液循环，保证支气管各方面的引流，以利于支气管分泌物的排出，但对昏迷患者在翻身应先吸净口腔壁咽部的分泌物，以免体位变动时痰液流动堵塞呼吸道造成窒息。一般1～3 h翻身一次并做好褥疮护理，防止褥疮的发生。
        （3）拍：每次翻身时，用手掌轻轻的叩打患者的胸背部，由下而上，顺序拍打，通过拍打的震动使痰易于咳出。
        （4）吸：咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者，应立即采取口腔或壁腔吸痰，吸痰时如痰液黏稠，堵塞导管，不易吸出，可滴入等渗盐水少许，或化痰药物，并配合拍打胸背部通过振动，使痰液易于吸出。吸痰时呼吸道黏膜很容易受到机械性损伤。使在吸痰过程中特别需要注意减少和避免对呼吸道黏膜的刺激和损伤。
        （5）雾：雾化吸入是利用高速分流，在雾化中使药液成雾状喷出，而进入患者体内，支气管与肺泡，直至解除支气管痉挛，并使痰液稀释便于排出。雾化时注意事项：
①雾化时，雾粒小要适中，雾粒大小不易吸入到较细的支气管。
②时间不宜过长，一般每次吸入时间20 min，在特殊情况下，如严重呼吸道痰液堵塞，支气管哮喘持续状态，合并肺部感染等，可酌情延长吸入时间。
③雾粒进入呼吸道深度不但受雾粒大小的影响还与患者呼吸道的通畅情况和呼吸方式密切关系，因此在治疗前要教会患者掌握：恰当呼吸动作，用口吸气用鼻子呼气，慢慢深吸气可使吸入雾量增多而进入较深支气管，在吸气末时屏气片刻，有利于雾粒在支气管壁上吸附。
        ④雾化治疗过程中，应密切观察病情，如经治疗后气促改善，发绀减轻，咳嗽减少，痰液稀，肺部啰音减少，表示疗效良好，如出现痰变黏稠，不易排出，呼吸困难，发绀显著，提示疗效不好，应查看有无下述原因，是否气雾过冷，引起支气管黏膜干燥，分泌物变稠，或是雾量过多，引起支气管反射性痉挛，应及时处理。
1.3 护理
6 M- E: ~( V; N7 m3 e( R        密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。根据病情，选择不同体位，一般半卧位，昏迷患者要侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管，气管插管切开患者应取仰卧位。指导病人缩唇呼吸，改善通气。给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多餐。
2. 心力衰竭
2.2临床表现
        心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
+ Z; J* |: `( e! M; ]0 C. E- o! h2.2.1左心衰竭
- C3 y4 H: E" h1 x# c0 L. M# _( G  （一）呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。
    阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。
0 r: w1 \3 T, `  （二）咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。
  （三）其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
7 h/ o5 R% z& a' v  （四）体征 除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。
2.2.2右心衰竭
  （一）上腹部胀满 是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
' K) \, E" @' @9 w$ G  （二）颈静脉怒张 是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
  H0 k* a/ c8 b( E: X- v: b$ o  （三）水肿 右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。
   少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
2 t6 b" C( F: t6 ?; ^0 L3 K8 ~6 D  （四）紫绀 右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。
  （五）神经系统症状 可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。

  （六）心脏体征 主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
% |* G' y0 O0 o+ z5 `2.2.3 全心衰竭
0 \' i' [$ |; o& O+ C! X" Z- y        可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
# `& L' N5 |- Y$ {7 Z; a2.3治疗方法
' M& j6 ~4 y. ?! s$ k8 [        利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂）等。
2.3.1 利尿剂
（1）制剂选择和应用方法
  1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。
# m% d( i9 R& b% k  2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。
  3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。
0 d- I2 O, l1 v; l6 H（2）利尿剂使用原则与注意事项
  1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。
& Y$ B* X& K1 {. L5 t  2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。
5 t- G) _6 z# O% \$ |- M  3）需与ACEI合用有协同作用。
  4）宜用能缓解症状的最小剂量。
  5）可无期限使用。
  6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。
  7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。
  8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。
. z! N$ i& L3 g, a& t8 }  9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。
  10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。
  11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。
2.3.2 β-肾上腺素能受体阻滞剂
  （1）作用机制：
    传统观念认为，肾上腺素能激活是维持心排血量和器官灌注的重要代偿机制，并且β阻滞剂以其负性肌力作用禁用于心衰。现代认识到交感神经的长期激活实际会对心肌产生有害影响，导致心衰恶化，加速死亡。β受体阻滞剂可对抗这一效应。20世纪80年代以来几项较大规模的临床试验表明β受体阻滞剂治疗扩张型、缺血性、高血压性心脏病心衰可降低住院率、病死率，提高运动耐量。进一步研究表明非选择性并有扩血管、抗氧化作用的β阻滞剂卡维地洛对心衰的治疗所获得结果更优于非选择性、且无血管扩张作用的美托洛尔。
# s. u( X( |% @1 m) O  （2）适应症：
  1）用于NYHA II、III级病情稳定的收缩性心力衰竭；或以上病情稳定者。
  2）对经治疗后病情稳定，无体液潴留、体重恒定的NYHAⅣ级患者。
  3）对缺血性、高血压性、扩张型心脏病等所致的心力衰竭疗效更好。
  （3）禁忌症：
  患有支气管痉挛疾病、严重心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞、血流动力学不稳定的心力衰竭、急性左心衰竭（肺水肿）等患者。
' y5 [3 A; R( b0 r& n2 k  （4）用法及注意事项：
9 a7 c7 x$ g4 @( n  1）应在传统抗心衰药物治疗保驾下（ACEI或ARB、利尿剂、有或无地高辛）使用。
' y; Q8 h0 V8 i* v2 P  2）从最小剂量开始，逐渐、缓慢加量，每2～4周加量，以达到最大耐受量或靶剂量。
  3）严密观察心衰症状、体征、包括体重。
7 b- s, g) x' b1 C  4）如症状加重、水肿加重，可增加ACEI或利尿剂，同时暂缓β受体阻滞剂的增量，应避免突然中断治疗。
! H  e, B2 |: p  `; }（5）常用制剂及起始剂量：
美托洛尔(阿斯利康的倍他乐克)：起始量12.5mg/天，卡维地洛(罗氏的达利全)：起始量3.125mg/天，；比索洛尔(默克的康忻)：起始量1.25mg/天。
  （6）副作用：
  体液潴留、心衰症状加重、心动过缓、传导阻滞、低血压、乏力等。
6 M5 B; y* s* u, Q5 h2.3.3血管扩张剂
; i; ^% I: g7 y- u5 }        降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。
  （1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。
  1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。
; r4 f5 m& c, T  2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。
7 n9 d/ R! {0 O% [" B0 a% W  （2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。
  1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ
$ z3 Y: X1 K5 w8 L- r  2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。
/ H& n- U4 ?* m) @' s  （3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有轻度反射性增加交感活性的作用。一般建议哌唑嗪适用于慢性心力衰竭伴肾功能不全、不能耐受ACEI的病人。
  （4）钙离子拮抗剂：第一代（短效）的二氢吡啶类钙拮抗剂（心痛定、尼莫地平）为有效血管扩张剂，但不能持续改善心力衰竭症状，甚至增加死亡（可能与其负性肌力和激活神经内分泌有关）。目前不主张使用钙拮抗剂（甚至包括某些新的长效制剂），除非合并有心绞痛或高血压。
2.3.4 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
  ACEI治疗心力衰竭有两方面作用：①血流动力学效应：扩张动脉血管，减轻心脏后负荷，抑制醛固酮，减少水钠潴留。②神经内分泌抑制作用：抑制肾素血管紧张素及醛固酮系统活性，降低心血管紧张素Ⅱ水平，从而延缓心室重塑，防止心衰发生发展，降低心衰死亡率。
2 F7 h( g( M( M" A  适应症：适用于所有级别的左心功能不全患者，包括有症状及无症状的心力衰竭患者，并应掌握早期使用、长期使用的原则。
  用法：从小量开始，渐增至最大耐受量或靶剂量（不按症状改善调整剂量）。如能耐受，终生应用。
! w4 K) H: _- z' `# d5 H4 K. `  禁忌症：严重肾功能损害（血肌酐＞3mg/dl）、高血钾症（血钾＞5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、妊娠等。对休克或血压过低患者在血流动力学稳定后考虑使用。
  常用制剂有：卡托普利（开搏通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）、西拉普利（一平苏）等。
2 D, j5 p  o. q2.3.5正性肌力药物
（1）洋地黄
  1）洋地黄的药理作用：
8 h# C* b) u% N* U5 W   洋地黄是治疗心力衰竭传统性药物，其作用有：血流动力学效应（增强心肌收缩力，增加射血分数）；神经内分泌作用（降低交感神经活性，降低肾素血管紧张素系统活性，增加迷走神经张力）。大系列前赡性对照的临床研究表明，地高辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但对死亡率的影响与对照无差别。
  2）适应症：
  D+ m3 X. Z8 A4 Y   任何有症状的心力衰竭患者（NYHAⅡ～Ⅳ级）；心力衰竭伴心房纤颤（尤其是快心室率的心房颤动）疗效更好。
  3）常用制剂及用法：
9 m6 G0 v, G! x) _& q   毛花苷C（西地兰）：常用量0.2～0.4mg/次，加入5％葡萄糖液20ml缓慢静注，适用于急重症心力衰竭。
   地高辛：常用量0.25mg/天，约经5个半衰期（5～7天）后可达稳态治疗血浓度。适用于慢性心力衰竭或维持治疗，肾功能减退者应酌情减量。60岁以上，但肾功能正常者建议用0.125mg/天。同时并用襻利尿剂者应监测血钾。

  4）不宜应用洋地黄制剂的情况：
; ]6 Q% `7 ^9 i( @1 @   预激综合征合并房颤；二度或以上房室传导阻滞；病态窦房结综合征；单纯舒张性心衰如肥厚型心肌，尤其伴流出道梗阻者；单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律；急性心肌梗死发病24小时内，除非合并快速室上性心律失常。
# F$ s# I; |  V  g1 J, t  5）与其他药物的相互作用：
( ^# |- a) G- e" R5 q9 g# A   与奎尼丁、普罗帕酮（心律平）维拉帕米（异搏定）合用时，血浆浓度增高，地高辛剂量应减半。制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开用。
  6）洋地黄的毒性反应：
5 j4 |2 s* ~. k9 I. m  诱因：低血钾、低血镁、低氧血症、甲状腺功能低下、高龄、急性心肌缺血。
; }: h8 \7 H8 K! \& G' ^, G' t2 Y   临床表现：胃肠道反应：食欲减退、恶心、呕吐等；神经系统毒性：头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等；心脏毒性：心力衰竭加重和/或各种心律失常，如室早二、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速，房室传导阻滞等。
2 g8 k  }; z: i  ]# \  7）洋地黄中毒处理：
   立即停用洋地黄，纠正心律失常，可选用苯妥英钠或利多卡因。如有低血钾时予以补充钾盐。单纯补钾效果不明显时，可同时补镁。
+ C; e2 @# M. R5 ]" v5 L" W/ I5 A（2）非洋地黄正性肌力药物
  cAMP依赖性正肌力药（磷酸二酯酶抑制剂）氨力农或米力农兼有正性肌力和外周血管扩张作用。
6 c- r, F: S7 r# A) ^9 W  β受体激动剂，如多巴胺、多巴酚丁胺有增强心肌收缩力，增强心排血量作用。
  目前主张：①磷酸二酯酶抑制剂和β受体激动剂仅限应用于终末期心衰，准备心脏移植。②低剂量多巴胺2～5μg/（kg.min），多巴酚丁胺2～5μg/（kg.min）或氨力农负荷量0.75mg/kg静注，继以5～10μg /（kg.min）静滴，米力农负荷量50μg/kg静注，继0.375～0.75μg/（kg.min）短期用于难治性心衰。
( L! y8 @8 W7 e2.3.6抗心律失常药物
        心力衰竭患者半数死于严重心律失常，胺碘酮为临床常选用的药物。
; \! |! `/ b1 A1 g2.3.7抗血栓栓塞药物
5 Y8 C$ z5 j8 C# S        只要无禁忌症，可选用阿司匹林。
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谢谢老马！学习了！

看来。好害怕。我现在不想让我爸吃任何靶向药了。我觉得是加速死亡!!!

美托洛尔(阿斯利康的倍他乐克)：
推荐起始量6.25mg/次，一日2～3次，以后视临床情况每数日至一周增加6.25～12.5mg/次，一日2～3次，最大剂量可用至50～100mg/次，一日两次。
8 b6 }4 H- \/ J卡维地洛(罗氏的达利全)：
推荐起始量为每次3.125 mg，每日2次，若耐受好，可间隔至少2周后将剂量增加一次，到每次6.25 mg，每日2次，然后每次12.5 mg，每日2次，再到每次25 mg，每日2次。
( W2 x  U; `8 ?8 g2 s( Q$ k比索洛尔(默克的康忻)：
+ \( s2 d: H) w& W) T. u6 ?推荐起始量1.25mg，每日1次，用药1周，如果耐受性良好，则增加至2.5mg，每日1次，继续用药1周，如果耐受性良好，则增加至3.75mg，每日1次，继续用药1周，如果耐受性良好，则增加至 5mg，每日1次。

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舒利迭、思力华是治疗COPD的好药，长期吸入减缓肺功能继续下降。若肺功能下降的患者，可以考虑口服多索茶碱、富露施，伴有缺氧、呼吸困难重的病人，可以考虑应用家用无创呼吸机间断治疗。
: E( L8 {; Q- {: L9 x* p' n. x舒利迭（沙美特罗替卡松粉吸入剂）为复方制剂，其组分为沙美特罗(以昔萘酸盐形式）和丙酸氟替卡松。舒利迭用于可逆性阻塞性气道疾病的常规治疗。包括成人和儿童哮喘。
! a% \" Q# w5 Y思力华（噻托溴铵粉吸入剂）是一个支气管扩张剂，适用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）的维持治疗，包括慢性支气管炎和肺气肿，伴随性呼吸困难的维持治疗及急性发作的预防。
3 e& _$ u2 N, o6 s, \: g索利安（注射用多索茶碱）支气管哮喘、喘息性慢性支气管炎及其它支气管痉挛引起的呼吸困难。
/ a/ Q" h7 n  s& q# l1 Y富露施（乙酰半胱氨酸颗粒），为一种祛痰药，适应以粘稠分泌物过多为特征的呼吸道感染：轻、重症急、慢性支气管炎；肺气肿；支气管扩张和粘稠物阻塞。
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病友华子的经验：
1 Y7 r* A. {* ]& F7 h各位病友大家好!
  我母亲是在2009年5月经穿刺确诊的细支气管肺泡癌(应该是肺腺癌的一种亚型),确诊的时候已经伴有纵隔淋巴结转移,肺内转移,所以也应该说是肺腺癌,在我母亲确诊到最后母亲去世,这几年时间一直在和弥漫型转移病灶引起的阻塞性肺炎和后期的呼吸困难做着艰苦的斗争,我写一些我自己的想法,希望能给大家一些指示和帮助,对的或错的,还请大家多指正批评!
   上图是09年在刚吃易瑞沙前片子,在这张片子上能看到左上肺这里有一个较大的肿块,靠近支气管末端,这时候我母亲的主要症状就是阻塞性肺炎的症状,在这一时期,我母亲如果不是在着凉的情况下无故发烧,查血象后,白细胞和中性粒细胞升高,这种发烧无着凉发烧的症状,就是体温升高,血象不正常,这一阶段,主要的手段是抗生素治疗,但效果不佳,主要原因是吃易期间,图中红色区域圈注的地方主病灶无明显缩小,所以基本上一个月一次的消炎治疗.期间血小板总数一直高于正常值,也在服用阿斯匹林.缓解阻塞症状.(如下图)
0 d1 W0 G' P) q; c 在这张图上,是吃易2个月的片子,可以看到病灶有明显缩小,左肺上叶阻塞性肺炎症状有缓解.
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   (图1)

(图2)
" |2 P% D/ O2 O) K4 a 图1和图2是易瑞沙4个半月左右,易瑞沙耐药的片子,这时候可明显看到左肺上叶以及主病灶较前明显增大,且左肺下叶肺内转移结节增大,病人主观症状也加重,主要表现为咳嗽,咳痰,气短症状,且阻塞性肺炎症状加重,抗生素有效时间缩短,血小板一直居高不下,这时候仍然采用抗生素+阿斯匹林的方法,缓解咳嗽我不敢用可待因类药物,因我母亲咳嗽痰量较大,可待因害强镇咳药物有可能会导致痰液无法排出.加重肺内感染.
  在这之后,我母亲的主要治疗过程大致如下:  易瑞沙耐药后→化疗(多西他赛+顺铂4次)空窗四个月后进展→国产培美曲赛三次无效→2次上易瑞沙三个月后有进展趋势,后联合索拉非尼三个月后病灶变大→多西两次无效→索坦9个月,这期间关于阻塞性肺炎的治疗方法和前期没有太大的变化,在治疗有效的情况下,阻塞性肺炎症状会减轻,血象正常时间会延长,并且呼吸也没有太大的问题,一旦病情进展加重,那这些症状也会随之加重,所以控制这些症状的最深层还是要控制肿瘤,只有压制了肿瘤,其他症状也会随之改善.
5 y) }% C3 b6 B   在09年之后的片子我电脑上没有记录,所以无法贴出图片供大家参考,但在进入12年之后,随着索坦耐药,特,2992,184等治疗手段的尝试之后,病情没有控制住,这时候的肺部片子就变得严重起来,母亲阻塞性肺炎的症状和气短,呼吸不舒服症状变得越来越频繁,这时候我的建议是大家可以尽早的吸氧,吸氧建议医用氧气罐的氧气,因为它纯度高,压力稳定,吸氧次数可根据病人实际情况决定,要给病人灌输的一个概念是吸氧不等于说是病情不好了,无法控制了,而是尽可能的让肺内正常的肺部组织加强血氧含量,缓解病人呼吸急促,困难的症状.

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+ V% {* V3 Y( i% u  2012-8月胸部CT
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8 [. R5 W$ R2 `( k8 n8 h  其实对于肺部弥漫型转移病灶,我个人也没有太多的经验可供大家参考的,我的思想就是控制的肿瘤,就会压制转移病灶及主观症状,就可以延长病人的生存周期,提高生活质量,在选择有限的治疗方法的情况下,还是慎重选择更为适合病人的治疗,这样可以更大限度的延长病人的生存周期,提高生活质量.
3 t3 E! H/ V! o我母亲的主病灶离主支气管较远,且在左肺,左二右三,这或许也是我母亲呼吸困难症状并不是很痛苦,很难受的一个原因之一,另外对于中心型病灶,我经验很少,不敢乱说,弥漫型转移病灶是很麻烦的,所以我们病人家属要找到一个指标,无论是肿瘤标志物还是CT,又或者是主观症状,及时监测病人的病情进展情况,提前判断治疗是否有效,增强病人的身体素质和加强病人的求生意志,是能够较好的延长病人的生存周期的.
最后我想说,生命只有一次,无论是病人还是我们家属,都无法割舍对亲人的留恋,但生命也是残酷的,尊重生命,尊重科学,相信各位病友家属都能创造自己的奇迹!
  谢谢大家
           华子  于2013年3月17日
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希望，我们不会遇到，我相信奇迹，但同时要考虑周长，人有不测之风云啊

学习，学习。。

Assessment of cardiotoxicity with cardiac biomarkers in cancer patients.
Cardiotoxicity remains a major limitation of chemotherapy, strongly affecting the quality of life and the overall survival of cancer patients, regardless of their oncologic prognosis. The time elapsed from the end of cancer therapy to the beginning of heart failure therapy for chemotherapy-induced cardiac dysfunction is an important determinant of the extent of recovery. This highlights the need for a real-time diagnosis of cardiac injury. The current standard for monitoring cardiac function detects cardiotoxicity only when a functional impairment has already occurred, precluding any chance of preventing its development. In the last decade, early identification, assessment, and monitoring of cardiotoxicity, by measurement of serum cardiospecific biomarkers, have been proposed as an effective alternative. In particular, the role of troponin I in identifying patients at risk for cardiotoxicity and of angiotensin-converting enzyme inhibitors in preventing left ventricular ejection fraction reduction and cardiac events has clearly proved to be an effective strategy for this complication. In addition, novel biomarkers for the identification of cardiotoxicity are emerging. The use of a multimarker approach may provide a unique opportunity for advancement in this field, allowing for better stratification of the cardiac risk in cancer patients treated with anticancer drugs.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21562775

英国临床优化国家研究院（NICE）建议，ACE抑制剂应当作为治疗心衰病人的一线药物。

    在循证指导方案中，NICE指出：“所有因左室收缩功能障碍引起的心衰病人都应当考虑应用ACE抑制剂治疗。”
' v7 t2 M9 l; E5 A) Z6 }7 U" ?; S
9 N  |* G" ~5 E" J" y    该方案还指出，在使用β－阻滞剂和利尿剂之前就应开始ACE抑制剂治疗，如果症状仍未缓解则应加用螺内酯。

    尽管使用ACE抑制剂、β－阻滞剂和利尿剂治疗，该方案还是推荐将地高辛用于恶化或严重心衰和房颤及各种程度的心衰病人。
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    NICE说，英国目前还没有批准血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心衰，但是当病人不能够耐受ACE抑制剂时可以作为一种替代药物。
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    氨氯地平应该考虑用于心衰伴有高血压和/或心绞痛的病人，但是应当避免使用维拉帕米、地尔硫卓和短效二氢吡啶。

5 c+ Q1 d: s9 E  _+ q6 ?$ C    英国心力衰竭的发生率大约为每年每千人有1例新发病例，并以每年10％的速度上升。这种情况导致每年约6000人死亡，并占所有医疗住院人数的5％。

    国家慢性疾病合作中心（NCCCC）代表NICE作出了这一推荐，他们指出：“这一方案对一些以往已经接受的习惯提出了挑战，比如推荐ACE抑制剂作为一线药物，这有望延长许多人的生命。”
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