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NSCLC向SCLC的组织学转化

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41287 1 小曲 发表于 2018-7-14 13:20:24 |

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非小细胞肺癌(NSCLC)向小细胞肺癌(SCLC)的组织学转化是EGFR TKI的一个重要耐药机制之一,易瑞沙和特罗凯的耐药患者中约4%转为SLCL(图1),AZD9291和CO-1686的耐药患者中约9%转为SLCLC(图2)。SCLC的肿瘤倍增和飨钥煊贜SCLC,患者往往同时复合有MET和T790M等其它耐药机制,提高了治疗难度。
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NSCLC向SCLC转化的一个实例

图3是一位76岁的女性肺腺癌患者,无吸烟史,确诊时分期为IIIB,原发右肺。一线同步放化疗15个月后肺部进展,因检测出EGFR 19缺失突变,开始服用易瑞沙。5个月后易瑞沙耐药,全身进展,对颈部淋巴结转移进行放疗后,继续服用易瑞沙3个月后去世。对该患者的10处病灶取样进行了基因检测,结果见表1。
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作者T Mitsudomi的分析:
小细胞肺癌和腺癌是二种截然不同的组织学类型,治疗方法完全不同。该患者服用易瑞沙后出现小细胞肺癌转化现象,原因可能是服用易瑞沙之前就是腺癌混合小细胞肺癌,在易瑞沙的选择压力下,小细胞肺癌肿瘤细胞出现快速增殖。
目前学术界对NSCLC向SCLC的组织学转化机制尚不明了。PI3K-AKT通路的激活和PTEN突变可能是原因之一。性别也是一个令人感兴趣的因素,该患者和其它学者报道的6名SCLC转化患者均为女性。
对于该类耐药患者,有必要在治疗方案中加入依托泊甙(Etoposide,VP-16)等化疗药物。
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1条精彩回复,最后回复于 2019-2-28 16:20

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[LV.10]至尊爱粉
生命不息999  博士二年级 发表于 2019-2-28 16:20:15 | 显示全部楼层 来自: 北京
谢谢分享,辛苦了

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