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学习吧,绕不过的通路和靶标——补充:ALK、ROSI基因重排与相关药物(第29页)

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346378 499 憨豆精神 发表于 2014-5-13 17:34:17 |

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本帖最后由 憨豆精神 于 2014-8-13 16:09 编辑

之一:开场白


  我们既然用靶向药治癌,却半懂不懂或完全不懂肿瘤信号转导通路和
基因靶标,就如同山沟里的土匪一下子成为美国海军陆战队的精锐战士,
操起我们从没见过也没想过的最先进的武器上战场,开始时胡乱放枪也能
干掉几个敌人,但几个回合下来,我们面对打不死的对手多次凶猛反扑我
们就怵了。我们也知道,那些高科技的东西,我们只当土枪土炮地使用,
并未把它们的功能充分发挥出来。如此这般打下去,失败是肯定的。趁着
敌军的反扑不算怎么厉害,赶快学习吧,恶补吧,那些高深的技术问题拦
在我们面前,想绕也绕不过。

  最近因为对付易瑞沙完全失效的局部,知识先天不足的化学和生物都
没学过几天的老憨不得不临老学吹打,把一大堆干巴巴的莫名奇妙的概念
和术语啃来啃去;然后又访问了一家专门检测肿瘤各种通路靶标并为病家
根据检测结果设计治疗方案的生物公司,实地考察,开开眼界,明白人家
是如此有凭有据有条有理地确定治癌方案的。我理解这种讲究凭据的治癌
确实比我们两眼一抹黑的用药或心血来潮地用药或靠估靠猜地用药或似懂
非懂地用药……命中率可能高很多,踏实得多。当然,他们也有他们的局限
,他们制定的治疗方案的用药品种远远不如我们的多,因为他们要遵循《
指南》,而我们则可遵循“草根”的实用主义原则。

  于是我想,我们如果熟悉肿瘤信号转导通路和基因靶标,根据我们不
同时期的治疗需要,借助他们的检测技术,然后根据检测结果使用我们可
用的药物,岂不如虎添翼,走得更远?

  好吧,这就算是一个专帖的开场白,往下我会将我学习目前已经发现
的13个肿瘤信号转导通路和各通路里的基因靶标基本知识逐一分述。当然
,老憨在论坛里这方面的知识远不及众多的精英白领,老憨所说的或许漏
洞百出,那就当是抛砖引玉吧,欢迎大家一起来讨论学习,但愿人人都成
为实用型的抗癌“砖家”或“叫兽”。  

...............................................................................................................

目录:

之一:开场白 http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-1-1.html
之二:浅浅地认识一下肿瘤信号转导通路与靶标 http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-5-1.html
之三:认识我们的老宿敌EGFR http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-8-1.html
之四:认识EGFR基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-11-1.html
之五:认识EGFR通路里的第二类基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-12-1.html
之六:与多种肿瘤相关的BRAF基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-13-1.html
之七:PIK3CA基因,陌生的老相识http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-15-1.html
之八:于抗癌有益的PTEN基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-16-1.html
之九:调节细胞生死的AKT基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-17-1.html
之十:熟面孔的MEK基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-17-1.html 
之十一:一个非常特殊的靶标——mTORhttp://www.yuaigongwu.com/thread-14214-18-1.html 
之十二:HER2通路和HER2基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-19-1.html
之十三:第三通路——FLT3通路和FLT3基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-19-1.html
之十四:PDGFR通路及PDGFR基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-20-1.html
之十五:KIT通路和KIT基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-20-1.html
之十六:FGFR通路和FGFR基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-20-1.html
之十七:FGFR2基因和FGFR3基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-21-1.html
之十八:HGF/MET通路和MET基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-21-1.html
之十九:HGF/MET通路里的第二和第三种基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-21-1.html
之二十:一批陌生的通路和基因http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-22-1.html
之二十一:抗血管生成靶向药物与VEGFR mRNA表达http://www.yuaigongwu.com/thread-14214-23-1.html
之二十二:EGFR-TKI药物与BIM基因多态性http://www.yuaigongwu.com/forum. ... ;extra=&page=23
之二十三:非小细胞肺腺癌适宜检测的项目http://www.yuaigongwu.com/forum. ... ;extra=&page=23
之二十四:肺鳞癌适宜检测的项目http://www.yuaigongwu.com/forum. ... ;extra=&page=24
之二十五:肝癌适宜检测的项目http://www.yuaigongwu.com/forum. ... ;extra=&page=24
之二十六:乳腺癌适宜检测的项目http://www.yuaigongwu.com/forum. ... ;extra=&page=24
之二十七:结束语,盲人之杖http://www.yuaigongwu.com/forum. ... ;extra=&page=25
补充:ALK基因重排、ROSI基因重排与相关药物http://www.yuaigongwu.com/forum. ... ;extra=&page=29

点评

大牛啊  发表于 2015-5-14 23:34
无师自通,无私奉献  发表于 2014-6-11 23:31

本帖被以下淘专辑推荐:

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574条精彩回复,最后回复于 2018-8-27 07:04

二师兄  大学四年级 发表于 2014-5-18 16:25:51 | 显示全部楼层
这个图比较清晰
图片1.jpg

点评

学习,感谢!  发表于 2017-3-28 11:20
好!  发表于 2015-11-9 10:47

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憨豆精神  超级版主 发表于 2014-5-14 16:48:51 | 显示全部楼层

之二:浅浅地认识一下肿瘤信号转导通路与靶标


  我们无法知道一个人的身体里第一个癌细胞是怎么产生的,我们也没
必要追究我们是怎么从健康人变成癌病人的,但我们要知道我们体内的癌
细胞如何从少变多,癌组织如何从少变多和从小变大,如何跑到骨头上跑
到脑袋里跑到全身各处乃至最后要了我们的命。也就是说,我们要知道癌
是如何发展的,这很重要,因为我们知道了癌的发展过程,我们就有希望
在那个过程中干预,让它的发展减缓或终止。

  癌细胞如何从少到多?它不是母亲生儿子或母鸡下蛋,它靠的是“信
号转导”。什么是“信号转导”?这是科学家的阐述:“信号转导通常包
括以下步骤:特定的细胞释放信息物质→信息物质经扩散或血循环到达靶
细胞→与靶细胞的受体特异性结合→受体对信号进行转换并启动细胞内信
使系统→靶细胞产生生物学效应”。

  我们要透彻地理解科学家的阐述和相关细节是困难的,我们只要知道
一个大概过程就行:肿瘤会释放信息物质,信息物质会扩散或沿血循环到
达一切能到的地方,然后被信息物质选中的细胞的受体与信息物质结合,
并且把接受了的信息转换,然后细胞里的信使系统开始运作,然后产生出
生物学的变化,于是,这个变化了的细胞就参与癌的发展事业……无数这样
的“释放信息”、“扩散信息”、“信息与受体结合”、“结合体内信息
转换”、“启动信使系统”、“产生生物效应”的反反复复的运作,就把
新生的癌细胞和癌组织源源不断地制造出来,占据越来越多的人体空间。

  这就是癌的繁殖模式,或可称之为“信息繁殖”。当然,癌的繁殖需要营
养,但营养只是辅助,营养本身不能使癌增殖,而且,人即使差不多饿死
了,癌也不愁没有营养。所以,信息是癌繁殖之本,是真实的。

  肿瘤这样的信息运作自有一套完整的传输渠道,如同化工厂里输送各
种原料物质的大大小小的管子,信息转导就在那些管子里进行,肿瘤科学
家叫这些管子为“肿瘤信号转导通路”,这些“通道”很重要,研究开发
抗肿瘤的靶向药的科学家就在这些通道上作文章。

  我们很容易理解,如果某种癌的肿瘤信号转导工作主要在A通路上进
行,那么研制靶向药的科学家就想办法把A通路封死,切断那里的肿瘤信
号的传导和转换,便能制止那种癌的发展。

  如何把通路封死呢?那通路不是血管不是淋巴管,是肉眼看不见的肿
瘤自己形成的系统网络。制药科学家知道,只要打破或改变肿瘤原本的信
号转导方式或程序里其中一个环节,就可以使全部的转导运作停止,那转
导的通路便等于被封死。

  如此理解“通路”之后,我们就容易理解通路的“上游”和“下游”
,就可以知道可破坏信号转导的地方会有很多,通路里和通路的上游和下
游都行。

  如何实施破坏呢?研制靶向药的科学家专挑特殊的位置作为靶点,那
些特殊的位置是什么呢?变异了的基因、扩增了的基因、高表达的基因等
等,譬如“19外显子缺失”的,就拿特罗凯或易瑞沙就在那里发力,整个
原本蓬勃发展的肿瘤事业便被抽掉支柱似的,一下子垮了下来。

  目前肿瘤学科学家发现的肿瘤信号转导通路已经有十几条,发现分布
在各通路的与肿瘤发展相关的基因更多,于是制药的科学家们相应地研制
出越来越多的针对基因靶标的药物,于是我们这些身带着通路和靶标的癌
病人也就越来越有盼望。


点评

说得太形象了  发表于 2015-11-11 18:38
谢谢!  发表于 2015-9-13 16:24
一点一点学习  发表于 2015-9-8 08:14
憨叔的总能把复杂的东西让非专业人看懂  发表于 2015-5-14 23:03
扫盲中 同样  发表于 2015-2-5 13:37
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实在看不懂,太难了!辛苦了,憨豆叔!

点评

非常难,但是为了家人,我们也得学啊,憨叔辛苦了  发表于 2014-10-26 09:48
我也觉得非常难,慢慢来吧。  发表于 2014-5-28 16:36

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憨豆精神  超级版主 发表于 2014-8-13 16:07:09 | 显示全部楼层

补充:ALK基因重排、ROSI基因重排与相关药物

  间变型淋巴激酶(ALK)是靶向治疗的重要靶标。所有ALK融合
基因均具有生物学功能,其表达产物为嵌合酪氨酸激酶,通过
Coiled  Coil结构域形成多聚体后,可持续地促进细胞增殖,导致肿
瘤的产生和转移。ALK基因重排最早发现于日本非小细胞肺癌人群。
亚洲肺癌患者ALK重排阳性率约为3%~13%。

  c-ros肉瘤致癌因子-受体酪氨酸激酶(ROSI)定位于染色体
6q16-6q22区域,是胰岛素受体家族成员之一,参与细胞的生长和
生存。ROSI基因重排之后编码的ROSI融合蛋白能导致ROSI激酶的异
常活化,激活下游相关信号通路,影响细胞的增殖、生存、凋亡等
生物过程。肺癌患者ROSI基因重排阳性率约0.8~1.7,自2007年发
现肺癌组织中的ROSI融合基因后,目前已在肺癌组织和肺癌细胞系
中共发现7种ROSI基因重排形式。                               

  ALK基因和ROSI基因的异常只是重排,不是突变或扩增;这两
种基因似乎独立存在,并不位处某个通路或与某些基因的异常相关
。可能正因为如此,治疗ALK基因重排和ROSI基因重排的靶向药似
乎成了特效药,有效率显得非常高。

  克唑替尼(Crizoutinib)是一种ALK抑制剂,是第一个针对ALK
基因融合的药物,也是ROSI抑制剂,是第一个针对ROSI基因融合的
药物。

  临床研究表明,ALK基因重排阳性或ROSI基因重排阳性的肺癌
患者可从克唑替尼的治疗中获益。继克唑替尼之后,ceritinib
(Zykadia)和alectinib以及AP26113等都是ALK和ROSI抑制剂,
已陆续面世。                                               

               
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憨豆精神  超级版主 发表于 2014-6-21 16:05:44 | 显示全部楼层

之二十:一批陌生的通路和基因

  通路和基因太繁杂太叫人头痛,从EGFR写下来,读帖的越来越厌烦,读帖的人数越来越稀少,写帖的也不例外,越来越写得索然无味,早就想罢手。

  然而让一个帖子无疾而终总不是好事,好歹也该把能知道的通路和基因罗列出来,这样有头有尾才适宜的。于是我就省略一下,把一批陌生的通路和基因全部一下子列出,事实上我们可能确实可以把这批通路和基因在我们的认知里省略掉,因为在我们目前所知的药物的靶点中,并没有这批通路和基因作靶点。在这罗列之后,我们将看看不归入通路和基因的我们熟悉的VEGF及其靶点的药物;最后,我们回头作个总结,看看我们能不能在这个帖的信息堆里检到什么有益的东西。
  下面就开始罗列。

  第8个通路:P53(在维持细胞正常生理功能中发挥重要作用,当DNA损伤或细胞增殖异常,P53基因被激活,导致细胞周期停滞并启动DNA修复机制);
  通路里的基因:A)TP53基因、B)ATM基因、C)CDKN2A基因、D)RB1基因。

  第9个通路:Wnt(异常激活与癌症发生密切相关);
  通路里的基因:A)CTNNB1/β-catenin基因、B)APC基因;C)CDH1基因。

  第10通路:JAK-STAT(一种非受体型酪氨酸蛋白激酶,与细胞生长、增殖、分化关系十分密切);
  通路里的基因:JAK2基因。

  第11通路:TGFβ(抑制正常上皮细胞生长的细胞因子,参与从多细胞活动;信号通路异常能导致细胞生理功能紊乱,与肿瘤发生发展密切相关);
  通路里的基因:A)SMAD2基因、B)SMAD4基因、C)TGFBR2基因。

  第12通路:NK-кB(是一类生理功能众多的转录因子,在机体免疫、炎症反应、细胞分化、细胞生长和生存等生命活动中均具重要的作用);
  通路里的基因:A)NFKB1基因、B)NFKB2基因、C)IKBKB基因。

  第13通路:Insulin和IGF(这胰岛素和IGT通路是调节生理代谢的重要途径,已经成为重要的靶向治疗靶标);
  通路里的基因:A)IRS2基因(在肝癌、胰腺癌、乳腺癌和肌肉瘤等癌种中高度活化,具有促进肿瘤发生发展的功能)、B)INSR基因、C)IGF1R基因、D)IGF2R基因。

  上述罗列了6个通路和18个基因,作为资料保存吧。

  至此,这帖子已经总共详细或简单介绍了13个通路和36个基因,我们不必把它们熟记,但我们遇到问题时,可以查阅它们和利用它们,尤其是我们在使用我们已知的包含靶向打击它们的药物的时候。

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开始还好,十以后不行了……  发表于 2015-6-9 21:41
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憨豆精神  超级版主 发表于 2014-5-16 16:21:47 | 显示全部楼层

之四:认识EGFR基因

  EGFR在肿瘤细胞中常常过表达,正因为如此,它成了肿瘤治疗的重要
靶标,这有点“枪打出头鸟”的意味。

      要认识EGFR基因,可能先认识专打EGFR的药物会更容易。目前已有
多种针对EGFR的靶向药物,按照药物的作用机制,可以将这些药物分为5
类:1、作用于EGFR激酶区的小分子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI),
这类药有吉非替尼、厄洛替尼,那是我们最熟悉不过的;2、作用于EGFR
胞外域部分的单克隆抗体(mAB),有西妥昔单抗(即商品名为“爱必妥
”的单抗)、帕尼单抗,这类单抗我们很少使用也比较陌生;3、利用
RNAi作用机理特异性降解EGFR的RNAi药物,我们对此更陌生;4、与
EGFR单克隆抗体偶联的细胞毒素、细胞杀伤因子、放射性粒子等,这类药
物能选择性杀死富含EGFR的肿瘤细胞,其实这类药物已经不是靶向药,而
是与EGFR单克隆抗体联合使用的化疗和放疗;5、阻碍EGFR的二聚化/寡
聚化进而抑制EGFR的激活的药物,这类药物或许还在研究或试验中,暂时
连药物名称编号也找不到。实际上,我们只认识EGFR-TKI,还知道mAB
,其他几类,就暂时存放在“盼望”的柜子里吧。

  现在看看EGFR基因与EGFR-TKI药物的关系。或许EGFR-TKI设计的
时候就不是把普通的(或称野生的)EGFR作为靶标,而专门打击EGFR中
的另类分子,即外显子18或19或21发生突变的EGFR,是因为那些突变的
EGFR是促进肿瘤发展最强大的动力?还是因为那些突变的EGFR最容易被
EGFR-TKI收拾?我们就无从考究,反正既成的事实是这样:EGFR-TKI
对外显子18或19或21发生突变的EGFR,有效率可高达80%,而对普通的
(野生的)EGFR据说基本无效,所以,吴一龙先生呼吁要对没有基因突变
的却要使用EGFR-TKI的说“NO!”。

  我们论坛常会出现与上述不符的用药结果,即有突变的却无效,没有
突变的却有效。我想这首先要考虑一个问题,就是检测的准确性,有权威
的医生透露,早些年检测基因突变的手段方法较落后或不成熟,因此存在
很多“假阳性”或“假阴性”,我们如果遇上这个假,我们对靶向治疗要
么盲目地空欢喜一场,或盲目地放弃EGFR-TKI,错过大好机会。因此,
能不能准确地检测基因突变,事关整个抗癌的大局,必须挑选可信度较高
的检测机构不可。

  除了检测的准确性问题,我想还有EGFR表达的高低的问题,EGFR-
TKI对野生的EGFR并非绝对无效,如我在“之三”时说过那样,EGFR-
TKI对野生的EGFR只是不如对突变的EGFR那么凌厉猛烈,而且有效的时间
很短暂。因此,即使基因无突变,使用EGFR-TKI也不是必定无效的,在
病情平稳时候,短时尝试一下也不无益处。

  除了上述所说的,还有一个可能是很重要的甚至是决定性的原因导致
虽然EGFR基因突变但使用EGFR-TKI却完全无效,那就是在EGFR-TKI和
EGFR之间存在一种东西起着阻隔作用,目前已知的这样的东西可能有:1
、EGFR外显子20突变,在非小细胞肺癌中,这种突变发生率约为1.6%,
约占EGFR突变9%,这就是我们所知的EGFR外显子20的p.T790M点突变
;我们需要注意,此T790M是天然,不是用了EGFR-TKI之后获得的,这
种T790M的存在,使EGFR-TKI初始治疗就无效。2、MET基因,这留在
以后的章节再论说。

  至此,我们就对EGFR通路里的EGFR基因、EGFR基因的几种突变、打
击EGFR基因的EGFR-TKI,以及EGFR-TKI失效等有一个大致的了解。
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憨豆精神  超级版主 发表于 2014-5-14 16:45:59 | 显示全部楼层
出乎我意料之外,原来这么多人急切希望掌握通路和靶标的基本知识。谢谢大家的热情,老憨尽力而为,更希望大家发表见解。

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辛苦憨叔  发表于 2015-9-8 08:17
好人一枚  发表于 2014-5-16 00:33
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憨豆精神  超级版主 发表于 2014-7-9 18:03:17 | 显示全部楼层

之二十七:结束语,盲人之杖

  这么个枯燥的帖子越写越困难,读者自然越读越没劲,开始时的
兴奋早就烟消云散了,留下的是荒凉和寂寞。

  那么多的基因如何检得过来呢?与我目前的抗癌用药有何关系呢
?检了有何益处呢?检了又如何寻找相关的药呢……什么也没检不是
也能走过来吗?盲试不一样可以得知结果吗?总而言之,如果不是走
投无路又不甘收场的话,谁会想到检查基因看看能不能解决耐药呢;
那些新得癌的病人或家属,他们进入论坛如同进入异邦,看到听到的
名词术语全都高深莫测,基因之类的东西就更觉得玄之又玄,不着边
际,要他们花一笔钱去检测一堆的基因比较困难。这便是我们的处境
和我们的态度。

  那就留着这个帖吧,真的走投无路的时候再做穿刺取样检测基因
,以此为盲人之杖,好歹有个依据有个方向不至于轻易跌倒或坠落悬
崖,未盲的人目前并不需要,只有极少数先知先觉者会在确诊癌症之
后第一时间检测基因,紧握这盲人之杖。

  有些基因本来应该论述得详细一些,但因比较陌生或目前找不到
相应的药物,我就简单罗列了事;结肠癌、直肠癌、胃癌、肾癌、胰
腺癌、头颈癌、卵巢癌、子宫癌、前列腺癌、脑癌、黑色素瘤……本
来应该分别列出适宜检测的基因项目,但我发现连关于肺腺癌、肺鳞
癌、肝癌和乳腺癌适宜检测的基因项目也没几个人感兴趣,我便把那
些未列检测项目的癌种的帖子编写计划取消了,如果以后有谁需要检
测项目作参考的话,就只好自行在这帖之前的内容里逐帖细读和寻找


  凡事该有始有终,该帖到现在就是终点。倘若什么时候觉得可能
有用,再回头阅读好了。谢谢各位!
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憨豆精神  超级版主 发表于 2014-6-26 17:09:44 | 显示全部楼层

之二十二:EGFR-TKI药物与BIM基因多态性

  BIM(BCL2-like 11)基因位于人染色体2q13,是BCL2(B-cell
CLL/lymphoma 2)家族成员。BCL2家族在细胞受到缺氧、生长因子或
细胞因子缺乏、DNA损伤和抗肿瘤药物等因素的作用下,能够调节细胞
发生凋亡或死亡。BCL2家族成员众多,既有促进细胞凋亡的家族成员(
Bik、Bid、Bad、Noxa、Bmf、Puma、Bim、Hrk、Bax和Bak等),
也有抑制凋亡的家族成员(Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-W、A1和Mcl-1等)。

  BIM在正常细胞中具有促进细胞凋亡的作用。当BIM表达上升或活
化后,BIM一方面能与BCL2家族中抗凋亡作用的蛋白结合,抑制其抗凋
亡的活性;另一方面,也能直接与细胞凋亡的效应蛋白(Bak和Bax)结
合并活化效应蛋白,从而导致细胞发生细胞凋亡。

  基础研究显示,BIM正常表达是EGFR-TKI敏感的肿瘤细胞发生细胞
凋亡的必要条件,在BIM缺失的情况下,即使肿瘤细胞携带EGFR-TKI敏
感突变,也表现出对EGFR-TKI的耐药。在BIM缺失的情况下恢复BIM功
能,又能恢复EGFR-TKI对肿瘤细胞的杀伤作用2-4。临床研究显示,存
在BIM缺失多态性的NSCLC患者接受EGFR-TKI治疗的效果较差,无进展
生存期(PFS)和总生存期(OS)均显著缩短。

  临床研究显示,在所有携带EGFR突变的NSCLC患者接受吉非替尼治
疗后,存在BIM缺失多态性患者的无进展生存率明显减小。

  上述关于BIM的文字给我们揭开一个迷,就是在EGFR基因突变的肺
腺癌患者中也有为数不少的病例EGFR-TKI药物完全无效,我们过去百思
不解,现在才知道原来无效是因着BIM缺失。
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vanliu  高中一年级 发表于 2014-6-7 20:36:22 | 显示全部楼层
沙发,谢谢憨叔!

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累计签到:8 天
连续签到:1 天
憨兄辛苦了,谢谢!

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爸爸最棒  硕士二年级 发表于 2014-5-13 18:51:40 | 显示全部楼层
报个名,希望会是个好学生,谢谢憨豆叔的不辞辛苦!相信论坛里无数患者都是您靶向用药指导的受益者!代爸爸感谢豆叔!
爸爸2013年开始生病,肺腺癌IV期,EGFR基因检测21突变,一线特罗凯治疗5个月耐药,2992单药2个月弱效,2992联合280累计11个月,9291联合280累计9个多月,目前特罗凯联合184中.........

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二师兄  大学四年级 发表于 2014-5-13 20:03:50 | 显示全部楼层
憨豆叔终于开始讲解靶点图了,yeah

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草船借箭  超级版主 发表于 2014-5-13 21:11:43 | 显示全部楼层
授人以鱼不如授人以渔,憨叔良苦用心!

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好梦成真  硕士三年级 发表于 2014-5-13 21:14:43 | 显示全部楼层
哈哈!可爱、幽默、睿智的憨豆叔!

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憨兄:深谋远虑,愿您的善举为您积德载福!

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快点出招啊!

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brookzhan  大学三年级 发表于 2014-5-13 22:26:10 | 显示全部楼层
憨叔辛苦了!
坐等学习憨叔的新知识!

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憨兄一出招,咱心里就踏实了,人格魅力!

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