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本帖最后由 坚强坚持 于 2017-3-24 09:28 编辑
12.2.23在上海肺科医院确诊肺腺癌 但没病理也没免疫组化 由于结节1.5*1.0位置特殊，纵膈淋巴多组肿大，加上远端骨转，无法手术也无法穿刺得到病理，后做e-bus穿刺肺内纵膈淋巴，没发现恶性细胞。后医生结合临床经验说是腺癌。 每个月都进行天晴依泰骨治疗。
12.3.2化疗 泽菲+顺铂
12.4.5化疗 泽菲+顺铂 在第三次化疗前ct增强结果结节有所减小，继续原化疗方案。
12.5.8化疗 泽菲+顺铂
12.6.6化疗 泽菲+顺铂
12.7.8检查CT结果显示结节没变化 脑部腹部正常 骨转无新增
。。。。。
空窗恢复期 什么也没吃
12.9.3入院检查 肺部 骨一切如旧 脑部右额叶有转移瘤，后经影像科医生仔细查看，说12.2月份的脑部MRI上也有，一直没增大，怀疑不是转移瘤，是血管影。
。。。。。
空窗恢复期 什么也没吃
12.11.15入院全面检查 一线化疗失败 肺部结节有所增大1.6*1.3 骨没进展 脑部还是原样 但右锁骨淋巴结增大 医生建议肺部放疗30次 锁骨淋巴放疗25次
12.11.20同时化疗 培美曲塞单药
12.12.18化疗 培美曲塞单药
13.01.15CT检查肺部结节大小没变化 我考虑肺部又放疗又化疗，怎么没变化，我后来拒接培美曲塞单药化疗
。。。。。。
空窗恢复
13.4.18全面检查 一切如旧 回家 空窗
13.6.20全面检查 一样没变化 空窗
13.9.25全面检查 肺部结节没变化，脑部多发转移瘤 骨头有新增。
医生建议全脑放疗10次+三线化疗 多西他赛+卡铂
13.10.30 继续多西他赛+卡铂化疗
13.12.25全面检查 脑部水肿增大，骨头又有新增 三线化疗失败
医生建议吃靶向药 我没病理没做基因检测和免疫组化
14.01.02自己在当地三甲医院购买英版易瑞沙
具体见下表| 日期 | 肿标CEA | 降幅 | 效果 | CT检查 | 用药 | 14.01.03 | 未查 | | | | 易第01天 | 14.01.26 | 720.6（0-10） | | | | 易24天 | 14.02.12 | 上海肺科医院平扫+三维 | | | 肺部病灶与13年12月相比稍缩小 | 易41天 | 14.02.24 | 269.6（0-10） | -62.60% | 有效 | | 易53天 | 14.03.24 | 111.2（0-10） | -58.70% | 有效 | | 易81天 | 14.04.23 | 52.44（0-10） | -52.80% | 有效 | | 易111天 | 14.05.22 | 17.34（0-5） | -66.90% | 有效 | | 易140天 | 14.06.12 | 上海肺科医院平扫+三维 | | 有效 | 肺部胸腔积液吸收 | 易162天 | | 上海肺科医院增强MRI | | 有效 | 头部原多发结节，目前未见明显显示 | | 14.06.23 | 14.07（0-5） | -18.86% | 有效 | | 易172天 | 14.07.25 | 13.71（0-5） | -2.56% | 有效 | | 易205天 | 14.08.25 | 19.39（0-5） | 41.40% | 疑耐药 | | 易232天特4天 | 14.09.22 | 45.74（0-5） | 136.00% | 无效？ | | 2992/75mg27天 | 14.09.24 | 上海肺科医院平扫+三维 | | | 较20140612老片病灶稍好转 | | 14.09.28 | 头部增强MRI | | | 脑MR未见明显异常 | | 14.10.27 | >100（0-5） | 106% | 无效？ | | 4002药150mg*2/天24天 | 14.11.03 | 市人民医院肺部CT | | | 与9.24号CT相比，结节相仿。 | | | 14.12.01 | 48.54（0-5） | -52% | 有效 | | 9291药100mg/天28天 | 14.12.31 | 19.4（0-5） | -60% | 有效 | | 9291药100mg/天30天 | 15.01.30 | 18.1（0-5） | -7% | 有效 | | 9291药100mg/天30天 | 15.03.02 | 28（0-5） | 55% | 耐药 | | 9291药100mg/天30天 | 15.03.30 | 64.02（0-5） | 129% | 无效 | | 2992/75mg28天 | 15.04.26 | 51.44（0-5） | -19.70% | 有效 | | 阿西替尼5mg*2/天26天 | 15.05.25 | 243（0-5） | 372% | 无效 | | 易28天 | 15.06.22 | 86.15（0-5） | -65% | 有效 | 与11.3号CT相比，结节相仿。咯血4次 | 特联克(250mg)/28天 | 15.07.27 | 395（0-5） | 359% | 无效 | | 9291药/27天 | 15.08.14 | 243（0-5） | -38% | 有效 | | 9291/100mg联克250mg/16天 | 15.08.25 | | | | CT增强后与6.22号CT相比，病灶相仿。 | | | 08.16-09.2 | | | | 大咯血停靶向消炎止血 | 大咯血入院做了介入术 | 15.09.23 | 78.7（0-5） | -68% | 有效 | | 9291/100mg联280(200mg)/21天 | 15.10.22 | 210（0-5） | 167% | 耐药？ | | 9291/100mg联280（200mg)/30天 | 15.10.23 | | | | CT平扫病灶治疗后较前片明显缩小 | | | 15.11.16 | 76.1（0-5） | -63.80% | 有效 | 胸片CR右下肺部分不张，右侧少量胸腔积液 | 9291/100mg联280（250mg)/25天 | 15.12.15 | 117.1（0-5） | 54% | 耐药？ | | 9291/100mg联280（250mg)/30天 | 16.01.18 | 147（0-5） | 26% | | | 9291联/280/克各半个月 | 16.02.29 | 165（0-5） | 12% | | CT右肺病灶同前相仿，右肺炎性改变。 | 特联克42天 | | | | | 右胸腔积液较前减少。 | | 16.03.28 | 254（0-5） | 54% | 无效 | | 299804/45mg联克/250mg28天 | 16.04.27 | 256.9（0-5） | 1% | 有效 | | 9291+克 30天 | 16.05.25 | 236.1（0-5） | -8% | 有效 | | 9291/120mg+克 28天 | 16.06.13 | 258.21（0-5） | 9% | | 头部增强ct新增脑转移30mm*29mm | 9291+特7天/易7天/克6天 20天 | | | | | 肺部病灶同前相仿 | | | 6.15-7,10 | | | | 头部分次伽马刀13次同时培美曲塞单药化疗 | | | 2016.07.24 | 84.93（0-5） | -67% | 有效 | 伽马刀及化疗期间 | 9291+3759/特/克/184两联用 | 2016.08.22 | 143.5(0-5) | 69% | | | 特+280/250mg 29天 | 2016.09.21 | 172.8(0-5) | 20% | | 头部增强CT 胼胝体压部后方占位明显好转 | 9291+克12d/280d3，9291+特11d/804d3 | | | | | 肺部病灶同前(6.13)相仿右侧少量胸腔积液 | | | 2016.11.2 | 218.3（0-5） | 26% | | | 9291+克+特15天,9291+280/200*2/27天 | 2016.11.17 | 217.2（0-5） | 0% | | | 特+184 4天 特+280/200mg*2 12天 | 12.15-28 | | | | 上海肺科医院右侧盆骨放疗10次 | | | 2017.01.4 | 235.2 | 8% | | 肺部ct右病灶同前相仿，左胸膜下20*8mm | 特+280/230mg19天特+克/250*213天 | | NSE 28.05 | | | 椭圆形组织影，脑部同前相仿 | 9291+6244/100mg5天易+克5天 | 2017.01.22 | 294.4 | 25% | 无效 | 心脏彩超左室主动松弛延迟 | 9291/100mg+6244/100mg 20天 | | NSE 25.63 | | | | | 2017.02.09 | 235.4 | -20% | 有效 | | 9291+vp16 14天 | | NSE 20.39 | | | | | 2017.02.23 | 260.8 | 10% | | | | | NSE 18.95 | | | | | 2017.3.9-3.23 | 239.76 | | | 105医院放疗胸椎10次 | | | NSE 26.92 | | | 两侧额顶叶大范围水肿区，颈部未见明显肿 | | | | | | 大淋巴结，右肺近脊柱旁实变影，多发骨转 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
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共530条精彩回复，最后回复于 2017-3-27 10:57
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本帖最后由 坚强坚持 于 2015-4-26 13:45 编辑
复制：
1.BKM120是I型PI3K抑制剂。单药最大耐受剂量（MTD）为100mg每天，联合用药的最大耐受剂量是吉非替尼250mg + BKM120 80mg每天，推荐联合用药的剂量为BKM120 80mg每天（吃5天停2天），可减量至50mg每天。
每天一次，空腹服用（至少进食前1小时或后2小时），胃溶胶囊。
BKM120容易吸湿，最好空调除湿一段时间再分装，空气湿度50%以下的话分装就没问题。建议不要研磨，不要过筛，直接装胶囊，然后加2-3倍的药用预胶化淀粉，放漩涡振荡器上混合，或者用手用力晃动，几分钟。 装好了以后就不用担心了，就算受潮也不会影响效果，本来就是从水里重结晶出来的。
2.Gilotrif（Afatinib，BIBW-2992，阿法替尼）是德国勃林格殷格翰公司开发的表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体2（HER2）酪氨酸激酶的强效、不可逆的双重抑制剂。
BIBW 2992二马来酸盐，淡黄色。BIBW 2992：乳糖或淀粉=1:3。
BIBW 2992的最低有效剂量是20mg（非正版为30mg）每天，标准剂量为40mg（非正版是59mg），最大剂量是50mg（非正版为74mg）每天。
应空腹服用阿法替尼所有剂量至少进食前1小时或后2小时。
与食物同服，阿法替尼的到达最高血药浓度时间延长约1倍，最高血药浓度下降约一倍。
3.卡博替尼Cabozantinib原名XL184，主要以与前列腺癌增长与扩散有关的MET和VEGFR2酪氨酸激酶为靶点，抑制肿瘤的转移和血管生成。正版药 形态，苹果酸盐，胃溶胶囊（胃肠道刺激大的病人可使用肠溶胶囊）。
XL184单药的最低剂量是40mg每天，换算成量是50mg。标准剂量是60mg每天，即76mg量。最大剂量是88mg，即110mg量。
XL184联用特罗凯等EGFR抑制剂
XL184（40mg每天，换算成量是50mg）+特罗凯（150mg每天），二种药物的血药浓度不会互相影响。
XL184也可以与易瑞沙、阿法替尼、PF00299804、WZ4002等联用，剂量参考联合特罗凯方案。
如果副作用较大，二药可相应减量。
XL184其它联合方案
XL184可与FGFR抑制剂或者PI3K抑制剂联合使用 XL184能入脑
4.阿斯利康的AZD9291，是一种口服的小分子第三代表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)，能同时对付非小细胞肺癌的EGFR基因突变（包括18，19，21突变）和EGFR-TKI获得性耐药（T790M）。AZD9291与WZ4002和CO-1686一样，也是基于嘧啶骨架，但有所区别，AZD9291对EGFR野生的肿瘤细胞也有一定的杀伤力（表现在腹泻，皮疹等副作用方面会比WZ4002和CO-1686大一些，但相对易瑞沙和特罗凯要小的多）。
在没有进一步的详细数据前，初步的建议是：AZD9291单药，从40mg每天一次开始，如果一周后，耐受良好，加量到80mg每天。AZD9291单药与其它药联用，使用40mg每天的剂量。
胃溶胶囊，空腹服用，每天一次。
剂量换算：临床量/非正版量=1：1.2，那么40mg AZD9291=48mg，80mg AZD9291=96mg
不需要辅料。
补充说明：AZD9291的最大耐受剂量未知，估计大于160mg每天，最低有效剂量是20mg每天，对于具体的病人，个体差异很大，药物代谢情况也不一样，个体的最佳剂量需要灵活调整。
备注：憨叔：如果你能保证你的称可以精确地称出几十毫克的9291，就可以不加辅助料直接使用；如果病人的胃肠能承受9291的刺激而毫无消化系统不适的话，就可以不加辅助料直接使用。
上述两项我保证不了，所以我就加3倍淀粉，60毫克9291＋180毫克药用淀粉＝1粒胶囊＝一天的量。
老马：之前我说不用加辅料，是认为9291的副作用很小，为了省事儿，就没建议加辅料了。
从憨豆叔的经验看，加辅料有好处，辅料便宜，无副作用，大家就加上吧。
比例1：2以上就成。
5.达可替尼Dacomitinib（PF-00299804）是美国辉瑞公司（Pfizer）为作为一线药物治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者使用而研制的第二代人表皮生长因子受体（HER）抑制剂。达可替尼的最低剂量是30mg每天一次口服，标准剂量为45mg每天一次口服。应空腹（至少进食前1小时或后2小时）服用Dacomitinib所有剂量。
6.阿斯利康公司AstraZeneca的凡德他尼Vandetanib是为髓样髓样甲状腺癌批准的第一个药物，也用于治疗非小细胞肺癌。
服用方法:
推荐的每天剂量为300 mg vandetanib口服，可与有或无食物使用，。如不能吞服整片 vandetanib，可将片分散在含 2 盎司[1 盎司= 28.3495231克]杯非碳酸水和stirred拌接近10分钟直至片被分散为止(将不能完全溶解)。 不应使用其它液体。分散也应立即吞服。确保接受完整剂量，杯中残留应加入4 盎司非碳酸水再次混合和吞服。分散液也可经鼻胃或胃造口管给药。
300mg 每天剂量可减低至200 mg 或更大毒性减至100 mg。
非正版：正版剂量比例=1：1，胃溶胶囊。
7.依托泊苷 Etoposide VP-16口服胶囊方案：一天一次，一次50mg，空腹，连续服用二周，休息一周，每三周一个疗程。
注：如果是25mg的剂型，可以每天二次，一次25mg服用。
对于50mg每天方案，如果头二个疗程无缓解，副作用微弱，可以加量到75mg每天（1天50mg，另一天100mg或者每天25mg*3），或者吃三周停一周，四周一个疗程
依托泊苷软胶囊（泊瑞）50mg*10粒 青岛海尔药业有限公司 232元一盒
依托泊苷软胶囊（拉司太特）25mg*40粒 日本化药株式会社 862元一盒。
依托泊苷软胶囊（威克） 50mg*10粒 江苏恒瑞医药 236一盒
医保乙类药。
注：此二方案为低剂量方案，比标准剂量依托泊苷的生物利用度更高，副作用更小。
8.阿帕替尼是由恒瑞医药股份有限公司投资研制，拥有自主知识产权的小分子VEGFR酪氨酸激酶抑制剂PTK787的衍生化合物，化学名称为甲磺酸N-[4-(氰基环戊基) 苯基][2-[(4-吡啶甲基)氨基] (3-吡啶)]甲酰胺, 分子式为C25H27N5O3S，分子量为493.58（甲磺酸盐）。阿帕替尼在很低的浓度即能有效抑制VEGFR，较高浓度还能抑制PDGFR、c-Kit及c-Src等激酶。活性检测发现其与VEGFR的结合能力比PTK787强10余倍。阿帕替尼的作用部位是蛋白酪氨酸受体胞内ATP结合位点。
甲磺酸阿帕替尼片250mg/片,初始剂量每日餐后服3片药物，剂量下调后，每日餐后服2片药物。每天850mg为最大耐受剂量（MTD）。建议年纪较轻的男性病人从750mg剂量开始，女性病人从500mg剂量开始。
9.不可逆pan-HER酪氨酸酶抑制剂HM781-36B
HM781-36B是韩国韩美制药研发的不可逆pan-HER酪氨酸酶抑制剂，对吉非替尼或厄洛替尼耐药性EGFR L858R/T790M双突变细胞有强烈的抑制作用。
推荐服用最低剂量是14mg（药粉量为15mg）每天一次，标准剂量是16mg（药粉量为17mg）每天一次，最大剂量18毫克（药粉量为19mg）每天一次。空腹或者饭后半小时服用。成盐酸盐形态后重量增加为1：1.06，16毫克剂量对应于17毫克实验用药粉。建议从最低剂量开始，一周后看耐受性调整剂量。
10.INC280是Incyte公司研发的单靶点cMet抑制剂，专利卖给了诺华公司。INC280推荐初始联用剂量：250mg*2（1天二次，一次250mg），先服用7天，如果副作用不大，再加量到300mg*2。
胃溶胶囊，空腹服用。与其它药物错开2小时以上。
INC280的半衰期是6.8小时，Cmax和AUC值与剂量成比例，服用10，20， 50和70毫克/天的剂量，在第15天时，对血液里磷酸化的c-Met水平抑制率分别为41.3％ ， 45.7 ％，67.5 ％和69％。INC280剂量为70毫克/天（1天一次）时，平均血药浓度超过IC90长达17小时。
主要的副作用：1-2级的轻度震颤，乏力，恶心，腹泻，消化不良，头痛，和兴奋，肝功能影响（谷草转氨酶和胆红素升高）；听力影响（400mg*2剂量组，可逆）。
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晚期肺癌合并肺部感染的诊断和治疗.pdf
摘自自强不息贴--分享治疗头皮皮疹的方法：
吃了两个月299804，头皮皮疹非常厉害，流血、流脓，痒又疼，又不能抓。晚上只能趴着睡，而且炎症引起颈部淋巴涨疼。非常痛苦。我女儿寒假回来的时候看到后，每天帮我精心护理。先用温盐开水洗头，再用针把脓挤掉，然后涂上红霉素药膏或者百多邦，每天早晚各一次，一个星期下来，全部好了。颈部的淋巴结，我用头孢粉调成糊状，直接涂在淋巴结处，也慢慢消失了。
转自垅田楼一：
副 作 用 处 理 汇 集
腹涨痛： 香砂养胃丸•珍珠养胃丸（广州白云山）。
皮肤痒: 试一试用牙膏涂抹。
痒得难受： 吃开瑞坦。
皮疹： 百多邦•三七粉•炉甘石洗剂•脱敏氯雷他定片•
拔毒生肌膏。
咳嗽（粘痰和呛咳）: 含服复方甘草片。
皮疹长在内眼皮： 吃3天杞菊地黄丸（香港二天堂）。
头上长疮抓破了： 涂百多邦。
腹泻： 空腹服用腹可安三天•鲜藕节煮水喝•
米炒到焦黄放水喝汤•
不宜吃得太饱•不吃凉物。
腹泻厉害： 口服洛酸梭菌活菌片“米雅”。
打嗝反酸： 1：5苏打水酸时喝几口。
出汗多： 鸭汤或咸骨牡蛎汤（连吃三天，早晚一大碗）
亦可临睡喝一小杯盐水
服麦味地黄丸（同仁堂）
鼻孔干血阻塞: 涂眼药膏。
睡眠不稳： 临睡喝一杯淡盐水（150毫升）
甲沟炎： 头孢粉调浆敷于患处，
有脓，需排脓，剪除嵌入甲片后酒精消毒，
涂血石脂软膏。
把手指放在伏碘里泡一泡。
嘴角溃烂： 用VB2捣碎调水浆涂于患处。
口腔内壁溃疡： 进食后刷牙，口含复方氯已定含漱液7~10毫升10分钟，吐后不要漱口，连续数天。
口腔发炎： 涂抹蜂胶。
指尖皮开裂： 避免冷水，涂润肤膏。
尿路感染 （尿急，频，胀，灼热）: 用左氟沙星•依诺沙星。
脚跟肿痛手指脱皮： 涂扶他林。
脚趾甲沟炎： 抗生素粉末调水敷涂。
肌肉痉挛： 转动身体伸展四肢时减速和缩小幅度。
脚板抽筋： 注意足部保暖。
咳嗽痰中带血： 咸骨牡蛎粥吃一天。
便秘： 临睡时吃杜密克。
消肿药： 甘露醇。
心翳胸闷: (如同缺氧，不自觉深呼吸，心肌轻度缺血)
餐中服辅酶Q10 100毫克2次
嗓音沙哑： （似声带水肿）缓慢吞咽盐水，会略有好转。
胃肠隐痛， 打饱嗝：服保和丸数次。
肩脖酸痛： 黄道活络油（香港）。
强力持久腹痛： （大概是肠道菌群紊乱，产生大量毒气）
吃培菲康(益生菌)。
血容量不足引起抽筋: 临睡时喝淡盐水。
恶心（与肠道不通炎症有关系）： 服复合姜黄素。
坐久了身体某些部位肿: 赤小豆熬鲫鱼或鲤鱼汤。
吃些利尿的东西，少吃盐。
防感染： 外出戴口罩，特别是医院及人多的场所。
肺部有疾: 不吃生冷的食物。
咽喉处疼痛： 试一试知柏地黄丸（同仁堂）。
感冒： 加味藿香正气丸。（稍加量服用）。
胃疼： 服元胡胃舒胶囊 。
喉咙干： 喝些盐水。
心酶五项不正常： 辅酶Q10,餐中服用。
血小板升高： 拜阿司匹林，每日一片，餐中服用，不宜空腹
心率加快： 每天早餐途中服辅酶Q10一粒（100毫克）。
心率太快： 用倍他洛克减心率（血压偏低不宜）
血压升高(150/90以上)： 如持续数天不降早晨服用络活喜一片.
(174/94以上): 服降压药络活喜+洛丁新.
餐后有类似低血糖的虚弱感: 改服辅酶Q10为一天3次 总计300MG.
血氨高了: 用雅博司。
降压药： 尼美地平、氨氯地平（不会升高凡德的浓度）。
血小板低： 花生衣煮水喝可提高。
白细胞低： 吃鲨肝醇可提高。
血象不好： 用大的河鱼鳞片煮汤喝（加葱姜蒜之类）。
降糖： 用二甲双胍。
药物肝损： 水飞蓟宾。
这是根据与癌共舞各位大侠的经验汇集的（主要是憨豆先生的），不知是不是我会搞错，请参考时最好查明出处，谨慎使用。
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本帖最后由 坚强坚持 于 2014-11-3 15:57 编辑
今天夏至（6.21）吃易已经170天了。
上次肺科检查报告终于出来了
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科普篇：肺癌药物总结
2015-02-25 鼎晶生物
化疗药物
紫杉烷类：多西他塞（紫杉醇、多帕菲、泰素帝）（TUBB3编码的β-tubulin III低表达适用）
多西他赛为紫杉醇类抗肿瘤药，通过干扰细胞有丝分裂和分裂间期细胞功能所必需的微管网络而起抗肿瘤作用。
抗代谢药物：吉西他滨（健择、泽菲）（RRM1低表达适用）
吉西他滨为核苷同系物，属细胞周期特异性抗肿瘤药。主要杀伤处于S期（DNA合成）的细胞，同时也阻断细胞增殖由G1向S期过渡的进程。
抗代谢药物：培美曲塞（力比泰）（TYMS低表达适用）
培美曲塞是一种结构上含有核心为吡咯嘧啶基团的抗叶酸制剂，通过破坏细胞内叶酸依赖性的正常代谢过程，抑制细胞复制，从而抑制肿瘤的生长。
长春瑞滨（TUBB3编码的β-tubulin III和STMN1低表达适用）
长春花碱类药物是一种细胞周期特异性制剂，在 有丝分裂 （mitosis）中期对细胞活动有阻断作用
铂类药物：卡铂、顺铂 （ERCC1低表达适用）
结论 健择联合卡铂或顺铂治疗晚期NSCLC临床疗效均较高，毒副反应小，安全性高。尤其健择联合卡铂消化道反应轻，临床受益反应好，患者更易接受，对于老年或体力差的晚期NSCLC患者是较理想的治疗方案，临床应用更易推广
单抗类靶向药物
靶向药物：西妥昔单抗（默克KGaA的爱必妥）
表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂
靶向药物：贝伐单抗（阿瓦斯汀）
可抑制血管内皮生长因子(VEGF)的生成
靶向药物：抑制剂内皮抑素（江苏先声药业的恩度）。
可抑制血管内皮生长因子(VEGF)的生成
口服靶向药物
吉非替尼（易瑞沙）
表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂。临床研究发现，在服用易瑞沙时同时服用中药中成药能较好的减少机体的抗药性，与药物起协同作用。人参皂苷rh2是其中效果最显著的一种，与吉非替尼配合服用，可以逆转一定的药物耐药性，提高机体耐受能力，同时作为BRM可以提高机体免疫，是易瑞沙良好的辅助治疗药物。
易瑞沙耐药：
(1) 易瑞沙和索坦可交替用药
(2) 目前有个号称简单逆转易瑞沙耐药的方法，就是同时服用洛伐他汀和复方丹参滴丸.
服易后出现的甲沟炎：一粒先锋（头孢）胶囊，拆开壳，取其药粉，加水一两滴，调成浆状，直接敷在洗净的患处，待药桨干结或外套袜子即可。一般如此涂敷一两次便好，什么时候红肿什么时候再敷，必有效
吃易/特时，最好同时吃辅酶Q10（每天最少吃足100MG）；准备好水飞蓟素，一旦肝功能指标不正常，就马上开始吃！
对于EGFR突变型病人（做过基因检测，或对易瑞沙、特罗凯效果很好），易、特耐药后、或易特后序贯，2992是最好的选择
埃罗替尼（罗氏的特罗凯）
是另一种口服表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂
服用特罗凯不能吃柚子和葡萄
凡德它尼
是另一种口服表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂
BIBW 2992
BIBW2992是以表皮生长因子受体(EGFR/HER1)和人类表皮受体2(HER2)受体酪氨酸激酶为治疗靶位的新一代小分子药物。这一化合物的独特之处在于，其可以不可逆地与相应受体结合从而发挥作用，这是目前现有的同类药物所不具备的。
阿西替尼
阿西替尼是一种强效的有选择性的第二代VEGFR抑制剂
克里唑替尼（Crizotinib，Xalkori）
第一代ALK阳性抑制剂
优点：ALK，CMET，ROS1三个靶点同时作用，抑制ALK的同时对其下游通路cmet也抑制，有效率60%全身的控制都很不错。
缺点：不入脑。耐药是容易爆发性发展。肝脏毒性（转氨酶升高），心脏毒性（qt时间延长），肾毒性（脚部浮肿），肠胃刺激（容易呕吐，便秘），容易感染（中性粒细胞减小）
应对：肝脏毒性——水飞蓟（轻度），谷胱甘肽+VC+天晴甘美（重度）
心脏毒性——辅酶Q10（轻度），左卡尼丁（中度），重度去医院
肾毒性——肾功能正常不用采取措施
肠胃刺激——吃克半小时前吃胃复安（轻度），便秘用乳果糖（轻度），番泻叶（重度）
容易感染——定期查验血常规，白细胞低于3或中性粒细胞低于1.5打升白针
LDK378 (Ceritinib)
第二代ALK阳性抑制剂
优点：有ALK，IGF-1二个靶点，能克服克唑替尼的耐药突变，针对L1196M，G1269A，I1171T，S1206Y，但不能抑制G1202R和F1174C，有效率为60%，入脑能力强。
缺点：肠胃刺激（腹泻，腹痛，呕吐，脱水），肝毒性（转氨酶高），外周反应（乏力，食欲变差）
外周反应——食欲变差用甲地孕酮（中度）
肠胃刺激——腹泻用思密达（轻度）易蒙停（中度），呕吐用胃复安（轻度）格拉司琼（中度）止敏吐（重度），脱水注意补充水分，输液和补充电解质（中度）
肝脏毒性——水飞蓟（轻度），谷胱甘肽+VC+天晴甘美（重度）
CH5424802 (Alectinib)
第二代ALK阳性抑制剂
优点：作为ALK一线治疗有效率高达90%，克服克唑替尼耐药的有效率54%，针对F1174L，R1275Q和L1196M。入脑能力为88%
缺点：中性粒细胞减少（容易感染），肌酸磷酸激酶升高（心脏毒性），Y-谷酰胺转肽酶升高（肝损），低磷酸盐血（磷代谢混乱）
毒性：疲劳（30%），肌痛、外周水肿（17%），肌酸磷酸激酶升高（15%），光敏性（13%）
应对：低磷酸盐血——静脉补充磷酸盐
Y-谷酰胺转肽酶升高——水飞蓟宾（轻度）
肌酸磷酸激酶升高——辅酶Q10（轻度）
中性粒细胞减少——低于1.5打升白针
光敏性——避光，用激素和抗过敏药（中度）
外周水肿——利尿（中度）
AP26113
第二代ALK阳性抑制剂
优点：ALK，ROS1两个靶点同时作用，能克服克唑替尼耐药突变（针对L1196M，G1269sS）， 有效率为75%。入脑能力强，有效率为80%。没有CYP抑制，说明对肝的损伤小。
缺点：抑制T790M靶点的能力弱，可以忽略不计。心脏毒性（心率加快），肠胃刺激（呕吐，腹泻，恶心），大剂量会出现间质性肺炎。
应对：心脏毒性——辅酶Q10（轻度）
肠胃刺激——腹泻用思密达（轻度）易蒙停（中度），呕吐用胃复安（轻度）格拉司琼（中度）止敏吐（重度）如果还不行改用肠溶胶囊。
间质性肺炎——第一周用90MG小剂量，后逐步加到180MG。
PF-06463922
第三代ALK阳性抑制剂
PF-06463622是辉瑞公司生产的克唑替尼2代产品，在总的ALK抑制剂中划分到第3代。现在ALK的用药方案为克唑替尼--AP26113，CH5424802，LDK378--PF06463922。3922的作用力为克唑替尼的40倍，是AP26113的6倍。3922能抑制克唑替尼耐药之后的9种突变，AP只能抑制剂2种，CH能抑制3种，LDK378能抑制4种，但AP和LDK378是姐妹药，结构、作用机理基本相同。3922采用全新的大环结构，作用机理和效果大幅增加。
3922还可以抑制ros1靶点，其作用力是alk的3倍，是目前ros1的2代药。
3922 应该是目前最广谱及活性最高的ALK/ROS抑制剂。它是微碱性，胃溶性稍高一些。它的肠吸收率高，即使肠溶也应不错。肠溶的副反应会小一些。胃溶肠溶都可以，空腹服用。
1.PF06463922的起始剂量有脑转的从25mg吃起，没有脑转的从20mg吃起，如果无效的话，每10mg剂量递增。
2.PF06463922对脑转的控制能力很强，25mg剂量足以入脑。
3.PF06463922有心脏毒性，试验组有2人因心脏毒性不能吃更高的剂量。辅酶Q10每天要服用，建议密切关注心电图QTC时间，超过450ms要引起注意。
4.PF06463922会引起间质性肺炎，服用初期不要一下使用高剂量。
5.PF06463922可能和克唑替尼有同样的肝脏毒性，水飞蓟建议服用，密切检测肝功能。
6.试验组第一号病人是克唑替尼耐药后吃LDK378，LDK378耐药后服用3922，每天25mg，目前效果很好。
XL184 苹果酸盐Cabozantinib
体外研究XL184是多种受体酪氨酸激酶小分子抑制剂，尤其抑制c-Met 和VEGFR2。XL-184也有效作用于Ret, Kit, FLT1, FLT3
（转载自与癌共舞社区 作者bangzou）
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本帖最后由 坚强坚持 于 2015-11-8 09:28 编辑
憨氏靶向药四步法的详细解说
原以为《憨豆精神拟定……》这个帖可把我的用药方法述说清楚，可以让更多打算仿效的人获益，但事实并不如此，各种的疑惑仍不断涌现，或在仿效中出现各种偏离，我想固然与抗癌的复杂和个体的差异有关，但更与不能完全理解和掌握四步法的原则有关。于是就写此文，看能不能让仿效者更明白为什么要这样四步而不是是五步或三步，为什么要这样的次序轮换而不是随意的次序轮换……倘若获益的人多起来，那是可喜可慰事。
先从第一步说起吧。
非小细胞肺癌最主要的驱动基因是EGFR，因此整个抗癌过程必须围绕打击和抑制EGFR。EGFR基因有突变，或虽没突变但可能有扩增，或虽没扩增但可能有高表达，因此，对大多数非小细胞肺癌病人来说，EGFR抑制剂的有效率是很高的。很多人从来没有检测过基因，但盲试也有效。因此，这一步的意义是用主力打击主要目标，是核心战役。因为易或特最快的耐药会出现在连续使用的第三个月，因此这一步只持续2个月是安全的，不用担心会在第一步未走完就耐药和担心下一循环时不能再用。
“第一步”并不是指无论什么人什么时候开始仿效这“四步法”都得从第一步开始，称它为第一步只是为了叙述的方便。假如一个吃易瑞沙或特罗凯曾经有效后来耐药无效的人要采用“四步法”吃药，当然不是重新从“第一步”开始，而是从第二步开始，即用第二步接替已经走过的“第一步”。
论坛里95%以上甚至更多的人是听从主流医生吩咐把易瑞沙或特罗凯连续吃几个月或一两年或几年，直到耐药无效，病情进展，或脑转或骨转，才不得不寻找耐药后的出路才来到论坛的，他们不是觉得憨氏四步法合理和有益，而是不得不换药，于是才不大情愿地仿效憨氏四步法，因此，他们一个心思要回到吃易瑞沙或特罗凯的美妙日子，所以不屑于憨氏四步法的第二、第三或第四步，得知易或特耐药后可以用4002+易或特，或用9291，或280+易或特，或1686……于是就迫不及待地用上这类联合或新一代EGFR抑制剂，这样虽然也会有效，但不合理，走不远，到这些联合或新一代EGFR抑制剂也失效并病情再度进展的时候，他们就抓龟了，绝望了。这种用药方法，与憨氏四步法是两码事，仍属于一根筋，一条路走到黑的传统方法或称主流方法。
憨氏四步法的目的和原则不是这样。憨氏四步法的目的是用有限的药物品种反复轮换循环使用，达到较长时间地控制肿瘤的目的；憨氏四步法的原则是轮换打击抑制不同的肿瘤靶点，不是一起把几个靶点打击，更不是持续打击抑制一个靶点。
明白了目的和原则，每个仿效者操作起来就好办，不同的病人尽管差异很大，但身体里有肿瘤细胞或肿瘤块块这点是一样的，肿瘤细胞里不止一个靶点也是一样的。因此，都可以在理解憨氏四步法的目的和原则的基础上按着四步法的章法来尝试，都能获益。
如此，憨氏四步法的第一步就容易明白了。你今天才开始靶向药治疗，那么就今天开始走第一步，吃易或特；你之前已经吃过易或特半年或一年或几年，已经耐药或还未耐药，现在要仿效憨氏四步法，那么你就从第二步开始，因为第一步你已经走过而且走过了头，暂时不要再走。
那么4002、4002+易或特、9291、280+易或特或1686……等到什么时候用？要等到你走完一个循环后而又不能再吃易或特(已经明确易或特耐药)，这时候才用，使用这些联合的或新一代的EGFR抑制剂的目的和意义等同于初始的易和特，是每一个循环的第一步动作。假如易和特还未耐药，那么第一个循环结束之后，仍未轮到使用上述的联合或新一代EGFR抑制剂，仍须在第二循环的第一步再次使用易和特。
不要以为联合或新一代的EGFR抑制剂更先进更有效而把尚未耐药的易或特舍弃。什么时候都要有更长远的考虑，为将来留一手。
我想，如此解说第一步，应该再清楚不过了吧。
第二步
走完第一步，就得紧接着走第二步。不管第一步走得如何，CEA或升或降，不管刚吃完的易或特是否已经耐药，都不应影响第二步的开始，也不应改变第二步的内容：2992。
为什么非要接着吃2992而不是吃其他？因为：在用易瑞沙或特罗凯或其他含EGFR抑制剂的治疗过程中，会产生或多或少的阻隔易或特的东西，据说多是T790，而2992恰恰就能够把那些东西清除，如果不及时清除这些东西，那些东西会一直存在下去，一直对EGFR抑制剂起阻隔的作用。这时如果用9291，让9291同时抑制EGFR和清除那些阻隔的东西，9291虽然也可以胜任，但打击的力量不会比2992更强，而且更重要的是，白白增加了9291的使用次数，浪费了9291的锐利，会加快它的钝化。
假如从第一步跳到第三步或第四步呢？那些因用EGFR抑制剂所产生的阻隔的东西当然仍然存在，凡德和阿西都无法清除。更麻烦的是，这时候对EGFR放弃一半或全部的抑制，很可能EGFR会迅速反弹，CEA飚升；即使CEA依然平稳，但缺了第二步，就等于少赚了一个月，很不合算。
第二步使用2992，虽然对EGFR的抑制力量比起之前会减弱一些，但2992的HER-2的靶点却不至于让基因家族里的EGFR立即猛烈反扑，造成对肿瘤的失控，因为2992也能抑制EGFR，只是没易或特那么“专业”罢了。这一步的意义是：在仍然控制EGFR的同时清理之前一步留下的不利因素，消除EGFR躲在阻隔背后的条件。
大量的实践已经证明，紧接在EGFR抑制剂之后使用2992的第一个月的效果很不错，EGFR抑制剂未耐药的如此，已经耐药的也如此，因此它是第二步最佳的选择。
很多人使用2992不理想，原因有二：一是2992的剂量不足，如果用YL版，必须至少用上75毫克，如果受得了它的副作用，则剂量越高效果越好，80或90毫克就是不错的选择；如果用正版成品药，40毫克的剂量肯定效果很弱，至少用40毫克X1+10毫克X1/天，用40毫克X1.5/天效果更好；第二个原因是2992的引起腹泻的副作用，让很多人畏惧，或吃吃停停，或提前结束第二步，之所以发生严重腹泻，大多与YL药胶囊的制作工艺过于粗疏有关，辅助料与药没有经过充分混合过筛，药的分布不均匀，致使胶囊裂解后内容物对胃肠粘膜刺激太强烈，此外还有预防腹泻的措施不力，如饮食量过多或腹部受寒等。这剂量和腹泻两大原因如果解决了，持续足量使用2992一个月，效果大多是很不错的。
2992只需吃1个月就够，吃太久并无益处，因为那些阻隔EGFR抑制剂的东西很快就能被2992清除，而且其时的EGFR的锐气已经被镇压得七七八八，一时很难再疯狂地卷土重来，这时便没必要再与EGFR纠缠下去，而把战场转移到新的地方，打击另一类肿瘤发展的东西，于是就开始第三步。
第三步
这一步很多人不解，疑惑最多。凡德虽然除升高血压外几乎没有其他副作用，但它抗肿瘤的力量较弱，很多人吃了之后CEA可能升高，原来在第一步和第二步时消除了的因肿瘤引起的症状和不适可能会在用凡德期间重新出现，能不能舍弃它？
如果憨氏的四步法每一步都能降CEA，那么一个循环顶多两个循环CEA就会被降到正常值了，就可以空窗休息一下了，可是，除了极好运之人，而且在抗癌初期，才可能遇这等好事，对于大多数肺癌病人，能靠着CEA浮浮沉沉维持几年不骨转不肝转不脑转，已经很不错了，因此，有时让CEA小升一下，也是必要的，关键是看这小升的代价换来些什么。
我很重视凡德这一步，认为这一步不能舍弃，因为在靶向药当中，凡德是唯一能够横跨EGFR和VEGF的抑制剂，研制凡德的初衷是要把它作为二代易瑞沙或特罗凯的，只是后来它表现不佳才渐渐被冷落。我坚持使用它，是因为我认为走到第三步的时候恰恰需要它独特的作用。第二步走完后，EGFR被打击抑制得差不多了，这时肿瘤很可能会悄悄转到VEGF的通道上发展，因为这通道从来没有被阻拦过。于是，这时候开始打击抑制VEGF是合适的，但如果直接用如阿西替尼一类的VEGF抑制剂，完全放弃对EGFR的控制，那么，很可能这时候的EGFR残余力量会死灰复燃，卷土重来兴风作浪。使用凡德，既能够用部分力量控制住EGFR，又能用部分力量开始打击VEGF，虽然它打击VEGF的力量很有限，但毕竟可以 削弱一下VEGF蓬勃的势头，为下一步的阿西替尼作开路先锋，以便紧接着的阿西替尼能一下子在VEGF领域长驱直入摧城掠地。因此，不必要求这一步能降CEA百分之几十，也不必在乎肿瘤是否继续缩小，只要在用它的一个月里的日子里平稳就行了，只要用一个月后CEA不会翻倍地升，那么，以后的循环的第三步仍然可再用它，不必因为它不能降多少CEA而淘汰它。
当然，也有人这一步走得很糟糕，CEA会暴升两倍或数倍，这样，下一个循环再用凡德时就可以考虑加量，譬如加10%或20%，即330毫克或360毫克，如果仍不行， 就在再下一循环时舍弃它，改用别的靶点的药，譬如采用半量的易或特+半量的阿西替尼，以达到EGFR和VEGF同时抑制的目的。
这一步实际的意义在“过渡”，在于长远利益，不在于当下创建功业，过渡平稳就是胜利，即使有点大的波动，也不必害怕，紧接着有阿西替尼奠后，收拾局面。当然，也有部分人使用凡德效果很好，CEA降百分之二三十也不是不可能的。
有一点需要提醒的，凡德他尼是靶向药中唯一的一种可能会引发光敏性皮炎的药，中招率似乎在10%多一点，严重的需要及时找皮肤科用药治疗。预防的措施就是尽可能不晒太阳，不被强光直接照射皮肤。
第四步
常常有人问“如何预防脑转”和“如何预防骨转”，我说全身控制了癌就可预防脑转预防骨转，可是他们常常不信，认为这样的回答很虚，认为不是有效的预防行动，他们往往把人体割成一块块，不知道人体是一个整体，癌是这个整体里的癌。于是，就有人提前吃可以“入脑”的299804预防脑转，有人提前打唑来磷酸预防骨转，然而没多久照样脑转照样骨转。
脑转和骨转不同淋巴转移，两种都是血道转移，肿瘤要从血道中转移，就必须得长出很多新血管，有了新生血管，肿瘤才能到达它想到达的地方，才能进入本来不轻易进入的有屏障的脑袋，才能进入骨头里。因此，血管转移都得靠新生血管，而新生血管都得靠血管内皮细胞生长因子VEGF与血管内皮细胞生长因子受体VEGFR结合，才能生出新的血管来，肿瘤细胞才能靠着从新生血管而来的血液的供养而成团成块，或在脑袋里成团成块，或钻进骨头里成团成块。
因此，憨氏四步法的第四步相当重要，并不因为这一步放弃肺癌的驱动基因的控制而变得可有可无，变得似乎离经叛道 ( 主流从来没提出过用阿西替尼或类似的靶向药来治疗肺癌 )。每隔4个月(EGFR抑制剂2个月、2992和凡德各1个月)就用一回阿西替尼，等于每隔4个月就消灭一批VEGFR，破坏一次VEGF与VEGFR的结合，让之前已经生出来的新血管大批萎缩死亡，也就是消除了肿瘤转移到脑袋和骨头或其他地方的隐患，完成在数月内不脑转不骨转不其他地方转移的预防任务。
其实这一步最容易理解，这时的EGFR仍未能成气候，可以暂时完全放开EGFR，集中火力全力以赴打击歼灭VEGFR这种内皮细胞生长因子受体，杜绝被内皮细胞生长因子VEGF结合的可能 (使用昂贵的阿瓦斯汀打击内皮细胞生长因子VEGF也是同样的原理) ，把肿瘤扩散和转移的苗头掐灭，把已经存留的原发肿瘤或转移肿瘤的团团块块进一步缩小。这就是最直接的抗肿瘤行动。要舍弃这一步，真是可惜至极。阿西替尼作风凶猛，微少的剂量就可以横扫千军，所向披靡，它只需三周或四周时间，就能把VEGFR消灭得八八九九。
年轻病人用阿西替尼的标准量常感觉如吃糖豆，只有上了年纪的病人才可能觉得辛苦。它比凡德他尼更疯狂地升高血压，必须用大剂量降压药镇压；有些人会出现甲状腺水平下降症状，身体如同缺油的内燃机那样勉强运转甚至处于死火的边沿，因此带出各种的痛苦和不适，但这部分病人可以把它的剂量减少，最低剂量可以减到3毫克X2次/天，也可以在无法耐受的时候停药2天再吃，这样短期停药和减量的吃法，也可收到不错的效果。即使辛苦，也只是辛苦3周或4周，并不会造成身体永久性的损害，因为阿西替尼的代谢期很短，停药几天，之前所有的痛苦和不适自然会全部消散，不留后患。当熬过了3周或4周后，马上转到新的循环的第一步，之前的痛苦和不适会在几天之后烟消云散，病人感觉又是一条生龙活虎的好汉。
可惜很多肺癌病人和家属瞧不起它，或害怕它，不敢用它。于是多种关于阿西替尼危害性的说法便流行起来，摒弃的程度大有“宁死不吃”的气概。其中一种说法是：“一旦用上阿西替尼或同一类的抗血管生成的药物之后，就注定可怕的肿瘤反扑”，意思是，吃阿西的时候可能不错，但一旦停药，处境比吃阿西前更糟糕，既然更糟糕，就不如不吃，于是就只好在EGFR抑制剂的范围里团团转，加量、“脉冲”、联合……却仍制止不了肿瘤到处转移和扩散。
没错，有些人用阿西一用就几个月，早就耐药失效，病情不迅速恶化是不可能的；有些人用阿西之后，胡乱用上别的药，如凡德，或2992，肿瘤未得紧接着的控制，当然又会“疯狂反弹”，CEA暴升；如果阿西之后接下来的又一循环的第一步，偏偏上一循环时的第一步刚好已耐药，那么再用上已经耐药的药，当然也无效，会反弹和暴升。因为使用任何靶向药都如此，一但脱靶，病情就必定迅速进展。如果阿西之后接着的EGFR抑制剂尚未耐药仍然很强大有力，或接着的是EGFR抑制与4002或280或直接用9291，那么何来反弹暴升？
其实，在憨氏四步法的操作中，每走成功的一步之后，都不能保证下一步不反弹，反弹不反弹不决定于这一步用什么药，而决定于下一步用什么药。阿西替尼之后用什么药，决定继续有效抑制还是反弹。
在这些年的实践中，无数人因阿西替尼而获益，除了肺癌，还有肾癌、肝癌、胃癌、乳腺癌、卵巢癌、肉瘤、肠癌、胆管癌……例子非常多。有几例肺腺癌，所有基因检测都是阴性，唯独VEGF有仅仅1个+号，在除阿西替尼外所有靶向药都无效的并且已经挨近死亡边沿的情况下，靠着阿西替尼作主力，竟然也能较高质量地多活了两年。如果让我评选靶向药，我会毫不犹豫地把冠军的称号归于阿西替尼。
结束篇
四步的每一步的原则与意义已经清楚了，现在该总结一下。
1、次序问题
这四步不是突然在某个早晨想出来的，是我摸索了7年多的结果。开始时我不是这样走四步，也像很多人那样随意和任性地走。每个月检查CEA，在下午取结果后回家的公车上，才开始想接下来该吃什么药，于是跌跌撞撞地胡乱地过了很多年。
后来我把每一次的用药的效果和用药前吃的是什么药一项项列出来，才发现不能这样胡乱地心血来潮地吃药，药与药之间彼此有关系，那就是肿瘤靶点被抑制时演变的结果。
这样说很难叫人明白，就具体说药吧。四步法不是四类药的使用法，不是可以随意改变次序的。如果阿西之后吃凡德，凡德打击些什么呢？这不是放空炮吗？如果2992之后吃易或特或这一类的联合，效果也会不错吗？如果易或特或这一类之后直接跳到阿西，可能也有效，但阿西之后又如何？还能立即重回易或特或同一类吗？如果把一、二、三、四颠倒过来，即阿西——凡德——2992——易或特或同一类，也能控制肿瘤吗？
2992接着易或特效果不错，但逆转就不行，论坛产生关于“2992是不可逆的，再回头吃易或特会再也无效”的可怖说法，就是基于这种实践，他们吃完2992立即又吃回已经耐药或未耐药的易或特，却不知2992之后再经过凡德和阿西，然后才回到易或特或同一类，可以再获效的。再看，2992后吃凡德不错，但吃了凡德接着吃2992就不好，甚至不行；同样，吃完凡德吃阿西很好，但吃完阿西吃凡德就不好，甚至不行……为什么会这样，你问肿瘤君好了，人家就是这样逃跑，你不按着它逃跑的方向去追杀，你往它逃跑的相反方向追杀，那就只能追杀空气了。因此，这四步的次序是不可逆向操作的。
有人从四步中或挑拣有把握获效的操作，把有效的可能性不大的舍掉，譬如吃完易或特马上吃阿西替尼；又有人从四步中挑副作用不大的来吃，如完易吃凡德然后马上又吃回易……如此种种挑肥拣瘦的做法，都已经越离四步法的原则和意义，倒不如听医生的教导，把一种有效的药一直吃吃到最后为止。因此，这四步的次序是不可挑选着操作的，舍弃其中任何一步都难以获得较好的控制效果。很多人失败在于次序上，以为次序不重要，只要把四步里的药都吃过了就行，不知道如果次序错了，抗癌的效果会败得很离谱；如果次序正确了，是不会输到哪里去的。
2、添加与替换
易或特——2992——凡德——阿西——易或特………每一步都很有效的人不会很多。在我身上，每一个循环里每一步都很有效的情况，至今未发生，所以CEA才升升降降，时升时降，如果每一步都很有效，我早就空窗休息了；如果每一步都没有效，我早就躺下或者挂了。
我是幸运的，因为四步里的几种药，我都曾经在不同的时候有效过。但我知道一些人，吃凡德和阿西就从来都没有效，如一些人吃易或特从来都没效一样。这种情况，是不是得放弃四步法？不见得，他们仍可以采用四步法，只是其中的用药需要添加或替换。而不是因为四步里有一步或两步无法走，就非得离弃这方法不可。
譬如易或特无效，可能有T790或CMET阻隔，那么就需要4002+易或特；或者直接用9291；或者用280+易或特，用这些添加和替换的一种解决；又譬如有人走第二步用2992无效，那么在下一循环再走到第二步时，就可以用299804或26B代替2992；又譬如已经证实了第三步凡德他尼非常无效(CEA升2至几倍)，在走到该凡德上场的时候改用半量易或特+半量阿西替尼(一起下肚)，这两药联合就可能顶上凡德的作用；又譬如该吃阿西替尼而已知阿西替尼必定无效，这时可用其他抗血管生成抑制剂，如1120、多吉美、索坦、7080等等，也可以半量280+阿西替尼(假如已经检测存在CMET扩增的话)。
四步法的用药是开放的，它重视的是每一步需要打击抑制的靶点，只要达到这些目的，每一步的用药都可以在既定的目的下因着靶点而添加或替换。
这样的添加和替换，如何保证其正确性？即如何保证用药能击中靶点？这就需要精确的全面的基因检测，哪种基因有突变，哪种基因有扩增，哪种基因有高表达，都尽可能在用药前一目了然。否则，有可能添加错，有可能该添加的没添加，有可能该替换的没替换。
举阿西替尼无效为例。如果存在CMET扩增，那么，CMET与肝细胞生长因子结合，就可以使阿西替尼无效，但这时采用280+阿西替尼，很可能就顺利解决这个遗憾；如果VEGFR很弱，不如成纤维生长因子强大，或不如血小板样生长因子强大，那么，这时用1120代替阿西替尼，可能这一步就走得非常美好；又或者存在PI3K扩增，这时用120+阿西替尼就可能很好；又譬如存在缺氧因子，这时添加一些依维莫司则会收到奇效……诸如此类的添加和替换是个大舞台，有待有心之人大胆之人有准备有凭据地尝试实践，他们关于肿瘤基因靶点和关于靶向药的靶点的知识是必不可少的。
万变不离其宗，只要紧紧抓住各个“靶点”，轮流打击抑制，就能反复使用各种有效的药物来稳住大局，赚得质量很不错的一天又一天，一年又一年。
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真想一觉醒来，我在小学教室对着小学同桌说：“我做了好长一个梦。”
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我吃易11天了，没有任何副作用出现，是不是易对我没效果啊？
我吃药前没症状，现在无法体会吃易后对身体状况有无改变？
我想备点2992、凡德他尼 但苦于没有购药途径，望病友站短我。谢谢。 |
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吃凯5个月耐药，培美加铂三次效果好试特无效，又培美2次有效
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吃凯5个月耐药，培美加铂三次效果好试特无效，又培美2次有效
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肺腺癌1B，时隔三年还是不幸的复发了
1、母亲从今年年初开始就时不时咳嗽，有时白天，有时晚上，甚至凌晨的一两点，四五点
KRAS G12D: 安罗替尼+曲美替尼？
各位朋友请教一下：
基因检测靶点KRAS G12D, 目前单用安罗替尼，但安罗替尼有耐药迹
免疫治疗一周后血氧饱和度低，求助
请教一下[抱拳]免疫治疗一周后血氧饱和度降低，没有食欲，白蛋白和红细胞都降低了。这
求肺腺癌IIIB术后辅助治疗方案
我妻子去年12月底确诊肺腺癌IIIB。之后做了一次化疗+免疫，一次化疗，8周的奥西替尼。
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